Зачем сдавать анализ на содержание альфа 1 антитрипсина в крови?

Альфа-1-антитрипсин в кале — параметр в диагностике заболеваний тонкого и толстого кишечника.

Биологическая роль альфа-1-антитрипсина и клиническая значимость его определения

Альфа-1-антитрипсин — Альфа-1-антитрипсин — белок, синтезируется в печени, кишечнике. Обладает ингибирующей активностью по отношению к ферментам, усиленно продуцирующихся при воспалении (эластаза, трипсин, калликреин и др.), разрушающих белки структур клеток человека. Недостаток альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Уменьшение его количества приводит к увеличению риска патологии легких (эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких, астма) и печени уже в детском возрасте (различные поражения печени, цирроз, холестаз). Количество альфа-1 антитрипсина в кале, в определенной степени, отражает содержание белка в кишечнике, что может явиться индикатором такого синдрома как протеин-теряющая энтеропатия (потеря белков через желудочно-кишечный тракт). Это состояние сопровождается признаками нарушения всасывания в кишечнике.

Описание

Альфа-1-aнтитрипсин — это белок, который вырабатывается печенью. Основная функция этого белка заключается в защите лёгких от эластазы. Альфа-1-антитрипсин — гликопротеин с молекулярной массой 50 кДа, основной компонент альфа-1-фракции при электрофорезе белков сыворотки крови. Подавляющая часть альфа-1-антитрипсина сыворотки образуется в печени. Молекулы этого белка имеют небольшой размер и легко диффундируют из плазмы в ткани. Уровень А1АТ повышается при воспалении. Этот белок обладает способностью блокировать активность протеолитических ферментов: систем кинина, комплемента, фибринолитической системы, протеаз, выделяемых нейтрофилами. При воспалительном процессе в легочной ткани альфа-1-антитрипсин эффективно подавляет функцию эластазы, выделяющейся из нейтрофилов, предотвращая деградацию белка соединительной ткани — эластина — в стенках альвеол и развитие эмфиземы легких. Он модулирует локальный иммунный ответ, обладает антиоксидантным и антимикробным действием, ингибирует протеолитические ферменты апоптоза. Концентрация А1АТ значительно повышается при остром воспалении, инфекционных заболеваниях, ревматических заболеваниях, повреждении или некрозе тканей, некоторых злокачественных процессах, действии эстрогенов (при заместительной терапии эстрогенами, приеме пероральных контрацептивов, повышении уровня эстрогенов при беременности — в третьем триместре до двукратного повышения), воспалительном процессе в печени. Генетически детерминированный дефицит А1АТ коррелирует с высоким риском развития патологии легких. Дефицит альфа-1-aнтитрипсин Дефицит альфа-1-aнтитрипсин — это наследственное заболевание, вызванное сниженной сывороточной концентрацией альфа-1-антитрипсина. Дефицит альфа-1-aнтитрипсин наблюдается у больных страдающих эмфиземой, астмой, хронической обструктивной болезнью лёгких. Большой риск развития патологии легких на фоне дефицита А1АТ у курящих лиц. Такие недуги как эмфизема и тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких у курильщиков с дефицитом альфа-1-антитрипсина развивается, в среднем, к 32–41 году. Количественное определение альфа-1-aнтитрипсин входит в современные рекомендации по обследованию пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких и семейной историей подобных заболеваний, а также при возникновении такой патологии в возрасте до 45 лет. Недостаток А1АТ даже в детском возрасте может вызывать поражение печени. Проявляется он при холестатическом синдроме. У новорожденных дефицит альфа-1-aнтитрипсин проявляется при синдроме тяжелого гепатита. У лиц старше 50 лет повышен риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Более редкими клиническими проявлениями недостаточности альфа-1-aнтитрипсин являются некротический панникулит, системный гранулематозный васкулит. Помимо генетически обусловленной недостаточности альфа-1-антитрипсина, снижение сывороточной концентрации А1АТ может наблюдаться и при увеличенном его потреблении — при идиопатическом респираторном дистресс-синдроме у детей, тяжелом гепатите у новорожденных, тяжелом поражении поджелудочной железы. Уровень альфа-1-антитрипсина низок при нефротическом синдроме вследствие потерь белка (если отсутствует воспаление), энтеропатиях с потерей белка, при голодании. Показания:

  • ювенильная базальная эмфизема легких;
  • врожденная антитрипсиновая недостаточность;
  • муковисцидоз;
  • нефротический синдром;
  • цирроз печени у детей;
  • диагностика воспалительных процессов.
Читайте также:  Причины и лечение бактериальной пневмонии

Подготовка Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок. Интерпретация результатов Единицы измерения: мг/л. Референсные значения: 900–2000 мг/л (медиана около 1300 мг/л). Повышение уровня альфа-1-антитрипсина наблюдается при следующих заболеваниях:

  • инфекционные заболевания;
  • острые гепатиты, цирроз в активной форме;
  • панкреатит;
  • послеоперационные состояния;
  • термический ожог, фаза восстановления;
  • опухоли различного происхождения;
  • лимфома.

Снижение уровня альфа-1-антитрипсина наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

  • ювенильная базальная эмфизема лёгких;
  • муковисцидоз;
  • нефротический синдром;
  • гастроэнтеропатия;
  • термический ожог, острая фаз;
  • дистресс-синдром;
  • коагулопатия.

Причины дефицита Альфа-1-антитрипсина

ААТ недостаточность – наследственное расстройство. Оно передается от родителей к детям. Дефицит возникает, когда печень не производит достаточно ААТ. ААТ это белок, который защищает легкие и другие органы от повреждений. Когда уровень ААТ слишком низкий, могут возникнуть проблемы с легкими.

У людей с дефицитом ААТ могут также развиться заболевания печени. ААТ дефицит является одной из основных причин генетических заболеваний печени у детей. Печень вырабатывает неправильную версию ААТ белка, который в ней накапливается. Это может привести к повреждению клеток печени. В некоторых случаях могут возникнуть серьезные заболевания.

Нормальные значения и отклонения

Нормальные значения ААТ в крови 0,9-2 г/л или 2,1-3,8 кЕД/л. Этот показатель одинаков для пациентов обоего пола.

Низкий уровень

Пониженный уровень ААТ может быть врожденным или приобретенным. Врожденная недостаточность обусловлена мутациями генов, контролирующих производство этого белка. При врожденной патологии в раннем возрасте проявляются такие патологии, как:

  • муковисцедоз;
  • гепатиты;
  • поражения легких.
Нормальные значения и отклонения

Врожденная недостаточность ААТ отмечается у одного новорожденного из 3000-6000 (по разным источникам) рожденных детей. У таких малышей уже в неонатальном периоде можно выявить:

  • увеличение печени;
  • продолжительную желтуху;
  • обесцвеченный кал.
Читайте также:  Сильный кашель у ребенка

Однако не всегда холестаз бывает полным, у многих малышей клинические признаки стерты и поставить диагноз можно только после проведения анализов. Приобретенный дефицит ААТ может быть вызван следующими заболеваниями:

  • гастроэнтеропатиями;
  • нефротическими синдромами;
  • термическими ожогами в остром периоде;
  • вирусными гепатитами;
  • острым панкреатитом.

Высокий уровень

Повышенный уровень ААТ отмечается при следующих патологиях:

  • воспалительные заболевания различного характера. Подобные результаты анализа могут быть получены при гепатитах, инфекционных заболеваниях, аутоиммунных поражениях (красная системная волчанка, ревматоидный артрит);
  • травмы, хирургические операции.
Нормальные значения и отклонения

К повышению уровня ААТ приводит повышенный уровень эстрогенов, поэтому анализ показывает рост стресс-белка у беременных (особенно в третьем триместре) и при приеме препаратов, в состав которых включены женские половые гормоны.

Совет! Анализ на ААТ не позволяет отличить острую фазу воспаления и действие гормонального фактора. Поэтому исследование, как правило, проводится в комплексе с выявлением концентрации хотя бы еще одного стресс-белка.

Итак, альфа 1 антитрипсин – это белковое вещество, которое выступает ингибитором протеаз. Анализ на содержание этого вещества проводится при подозрении на его врожденную недостаточность, а также в процессе диагностики воспалительных и опухолевых заболеваний.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы)

Параметр Референсные значения Единицы измерения
Альфа-1-антитрипсин (A1AT) 0.9 — 2.0 г/л
Повышение значений Снижение значений
  • Острые и хронические инфекционные заболевания
  • Острые гепатиты
  • Цирроз печени (активная форма)
  • Некротические процессы
  • Состояния после операций
  • Вакцинация
  • Термические ожоги (восстановительная фаза)
  • Врожденная антитрипсиновая недостаточность
  • Вирусные гепатиты (при нарушении синтеза альфа 1 – антитрипсина в печени)
  • Эмфизема легких
  • Муковисцидоз
  • Холестазы у детей
  • Нефротический синдром
  • Термические ожоги (острая фаза)
  • Гастроэнтеропатии с потерей белка
  • Респираторный дистресс-синдром
  • Острый панкреатит
  • Коагулопатия

Дефицит альфа-1 антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное метаболическое заболевание. Количество вырабатываемого антитрипсина и его активность зависит от типа мутации. Выраженная недостаточность альфа-1 антитрипсина может проявляться гепатитом новорожденных, циррозом печени в детском возрасте, заболеваниями легких с развитием эмфиземы у молодых людей 20-30 лет (ювенильная базальная эмфизема легких). При незначительном дефиците альфа-1 антитрипсина у пациентов часто диагностируются хронические обструктивные болезни легких, эмфизема. Симптомы проявляются у курильщиков в возрасте 30-40 лет, у некурящих — на 10-15 лет позже.

Читайте также:  Лечение саркоидоза лёгких. Моя история. Александр Константинов.

Увеличение содержания альфа-1 антитрипсина отмечается в острую фазу воспаления.

Клинические проявления заболеваний печени, связанные с дефицитом альфа-1 антитрипсина
  • Длительная желтуха новорожденных
  • Гепатит в неонатальном периоде
  • Умеренное повышение трансаминаз у детей
  • Портальная гипертензия у детей и подростков
  • Хронический гепатит у взрослых
  • Криптогенный цирроз печени у взрослых
  • Гепатоцеллюлярный рак

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1950» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «17» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Кровь (сыворотка)