Легочно сердечная недостаточность при туберкулезе

Туберкулез особо опасен своей скрытностью. Общаясь с человеком, можно длительно не подозревать, что он является носителем или даже выделителем микобактерий, которые способны привести человека за короткий период времени к инвалидизации или даже гибели (см. как передается туберкулез). Болезнь не различает ни социального статуса, ни возрастные группы или расовую принадлежность. Она вполне демократична и беспристрастна.

Осложнения туберкулеза легких

Осложнения, которые возможны при несвоевременном лечении туберкулеза:

  • Легочное кровотечение – это наиболее опасное из всех возможных вариантов развития легочного туберкулеза, в этом случае разрушаются некоторые сосуды в тканях легких, происходит это вследствие воспалительного процесса, практически в 95% случаев исход данного осложнения летальный.
  • Снижение функции суставов или же ее полная утрата.
  • Пневмоторакс – это такой процесс в организме больного, когда происходит накопление лишнего воздуха в плевральной полости, которая окружает само легкое. Это происходит вследствие разрыва альвеолы или же бронхиолы. Таким образом, воздух, который накопился вокруг легкого, начинает его сдавливать, что непременно приведет к одышке и затруднению дыхания даже в состоянии покоя.
  • Амилоидоз внутренних органов. Во время затянувшегося лечения туберкулеза во внутренних органах образуется специальный фермент, который называется амилоид, что приводит к дисфункции органов.
Осложнения туберкулеза легких
  • Дыхательная недостаточность. Она возникает вследствие серьезного поражения легких, что приводит к нарушению их работы и следовательно неполноценному насыщению кислородом крови, это как раз таки и приводит к частой одышке, а порой и к приступам удушья.
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Свищи.
  • Сердечная недостаточность. Данный процесс зачастую является сопровождающим к дыхательной недостаточности, происходит это вследствие повышенного давления внутри сосудов легких и чрезмерно усиленной работы сердца во время этого.
  • Ателектаз.

Туберкулез сердца

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

  • Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
  • Миокард, или мышечный срединный слой сердца
  • Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Читайте также:  Болит справа под ребрами спереди при кашле

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

  • Кашель, одышка, приступы удушья
  • Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
  • Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Фазы развития

Любой неблагоприятный процесс в организме имеет свои этапы течения и инкубационный период. Существуют фазы образования очагов и у больных туберкулезом:

  1. Очаговый – развиваются небольших размеров очаги. Микобактерии располагаются в одной области легкого либо нескольких. Появляется при первичной патологии, симптомов не имеет.
  2. Распад – вся собравшаяся масса находит выход через бронхи. Здесь происходит расплавление некротических областей тканей.
  3. Инфильтрация – сопрягается отделением жидкости. По мере того, как развивается недуг отмечаются незначительные зоны некрозных тканей. Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации вызывает появление казеозной пневмонии.
Фазы развития

У больных может быть выявлена одновременно 2 и 3 фаза патологического состояния.

Осложнения туберкулеза: дыхательная недостаточность, легочное сердце

Достаточно часто к участковому врачу в очередной раз обращается с жалобами на нарастающую одышку и кашель злостный курильщик, злоупотребляющий алкоголем. В этой ситуации нельзя идти на поводу эпидемиологических показателей и спешить диагностировать хронический обструктивный бронхит.

При первичном приёме такого больного необходимо проверить сроки прохождения им последней флюорографии и сразу же назначить не менее 2-х анализов утренней мокроты на М. tuberculosis.

Осложнения могут возникать как при острых, так и при хронических формах туберкулеза легких. При острых формах развиваются сегментарные и очаговые ателектазы, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс.

Хронические формы туберкулеза легких усложняются недостаточностью дыхания, легочным сердцем, амилоидозом внутренних органов, кровотечениями, реже — спонтанным пневмотораксом. Противотуберкулезные препараты позволяют значительно продлить жизнь неизлечимых больных туберкулезом.

Очаговый туберкулез легких

Примерно половина всех выявленных случаев легочных поражений оказывается очаговым вариантом. Это вторичная форма, которая может быть мелкоочаговой или фиброзно-очаговой. Очаг воспаления постепенно замещается соединительной тканью. При хроническом течении процесса фиброзные изменения преобладают. Очаги наиболее часто поражают одно легкое, располагаясь в его верхушке и нередко сливаясь между собой. При этом очаговый туберкулез практически не дает специфических проявлений помимо туберкулезной интоксикации и выявляется чаще всего при массовом флюорографическом обследовании населения.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

асфиксияудушьеотравленияхзаболеваниях сердцаПервичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать:

  • угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
  • непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
  • нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
  • нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
  • нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит).

Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату:

  • анемия и невозмещенная массивная кровопотеря;
  • эмболия или тромбоз легочной артерии;
  • отек легких при острой сердечной недостаточности;
  • сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины хронической дыхательной недостаточности:

  • бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
  • повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
  • патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
  • заболевания центральной нервной системы.

Что представляет собой диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких – это тяжелое заболевание, протекающее в острой, подострой или хронической форме. Осложняет ситуацию неправильная диагностика заболевания, и, как следствие, – неправильное лечение. В настоящий момент проблемой правильной и своевременной постановки диагноза озабочены специалисты лечебных заведений по всей России.

Диссеминированный туберкулез (ДТ) появляется вследствие заражения человека бактериальной инфекцией, которая в дальнейшем распространяется по кровеносным сосудам и лимфоузлам, вызывая множественные воспалительные образования. В хронической форме заболевание возникает периодически, чередуясь периодами ремиссии. Чтобы не допустить перехода болезни в хроническую стадию, важно провести своевременную диагностику и назначить комплексное лечение.

Что представляет собой диссеминированный туберкулез легких

Заболевание редко поражает молодых людей. В основном заболевают люди преклонного возраста. Это связанно с возрастным снижением иммунитета. Что касается осложнений, то около 4% смертей от заболеваний туберкулезного типа приходится именно на ДТ.

Материал и методы

Объектом исследования были 158 больных впервые выявленным туберкулезом легких, отнесенных согласно приказу МЗ Украины от г. № 499 к 1-й категории. В зависимости от избранных режимов целевой патогенетической терапии больные были разделены на 3 группы.

Всем больным наряду с полным клинико-рентгенологическим обследованием было проведено определение функции внешнего дыхания на компьютерном спирографе Cardio .

1. ЖЕЛ (VC) — жизненная емкость легких.

2. ФЖЕЛ (FVC) — форсированная жизненная емкость легких.

3. ОФВ1 (FEV1) — объем форсированного выдоха за 1 секунду.

4. ПОС (PEF) — пиковая объемная скорость выдоха.

5. МОС25 (MEF25) — мгновенная объемная скорость после выдоха 25 % ФЖЕЛ.

6. МОС50 (MEF50) — мгновенная объемная скорость после выдоха 50 % ФЖЕЛ.

7. МОС75(MEF75) — мгновенная объемная скорость после выдоха 75 % ФЖЕЛ.

8. СОС25-75 (MEF25-75) — средняя объемная скорость в интервале между 25 и 75 % ФЖЕЛ.

Читайте также:  Кашель у ребенка 3 года лечение народными средствами

Методика проведения исследования ФВД, оценка данных и интерпретация функциональных тестов осуществлялись в соответствии со стандартами Европейского сообщества стали и угля. Диагностика типов и степени нарушений бронхиальной проходимости проведена по классификации Европейского респираторного общества в соответствии с приказом МЗ Украины № 499 от г., а также данными наших исследований.

Исследование ФВД у всех больных проводилось трехкратно: первое исследование ФВД — исходное — проводилось до первичного введения бронходилататора, второе исследование — через 40 минут после ингаляции тест-дозы бронходилататора, предусмотренное функциональной пробой, третье исследование проводилось после завершения курса патогенетической терапии БОС.

Всем больным проведены полные курсы целевой патогенетической терапии с использованием одного из трех изучаемых режимов.

В целях уточнения показаний для целевой патогенетической терапии и прогнозирования функционального и клинического эффекта систематического курса лечения бронхообструктивного синдрома по результатам бронходилатационного теста проводили математическое моделирование, о результатах которого мы сообщали ранее [18].

Состояние мукоцилиарного транспорта определяли при помощи сахаринового теста [8, 21, 22].

Какие симптомы болезни

Главным признаком болезни считается наличие одышки. Появляется она как учащенное, осложненное дыхание, для которого используются вспомогательные мышцы, этого не происходит при стандартном вдохе и выдохе. Остальная симптоматика выражена гипоксемией и гиперкапнией.

Нехватка кислорода в альвеолах провоцирует повышенную нагрузку на респираторные мышцы. Это определенное время обеспечивает сохранение газового наполнения кровяной жидкости. Когда респираторная мускулатура утомляется, сокращается степень насыщения крови кислородом и вырастает объем CO2.

Дополнительным симптомом выступает цианоз, степень проявления которого сообщает о сложности заболевания. Стадия субкомпенсации сопровождается синюшностью губ, ногтевых пластин, при декомпенсации недуг получает распространение, в терминальной стадии становится генерализованным. Гемодинамические проявления, свойственные для гипоксемии, выражаются в форме пониженного давления, росте частоты сердечных сокращений.

Хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания, его сокращением до 12 за минуту выступает суровым звоночком о вероятной остановке дыхания. Свойственно привлечение мускулатуры, не участвующей в дыхании (шейные мышцы, работа брюшных мышц на выдохе, раздувание носа).

Пальцы пациентов внешне становятся похожими на барабанные палочки, конечности, теплые, влажные. Гиперкапния проявляется, как расширение сосудов на лице, слизистой ротовой полости. При ее усилении временами появляется затемнение сознания. Гиперкапническое подавление респираторного центра может уменьшать одышку.

Это наводит на неверное понимание ситуации, потому как предполагается, что больному лучше. Спустя несколько лет формируется сердечно-легочная патология. Этиологией выступает рост давления в артерии легкого вместе с перегрузкой правых сердечных отделов. Выражается она, как усиленная одышка, образование отеков на нижних конечностях.

С развитием легочной патологии беспокойство пациента сменяет медлительность, сознание теряется, неоказание помощи грозит впадением в кому. Малышей поражают судороги, кожная поверхность приобретает синюшный цвет, становится холодной, влажной.

Гиперкапния сопровождается изменением цвета кожной поверхности до багрового. На первичных этапах у пациентов наблюдается повышение давления и частоты сердцебиения.