Клинико-функциональная характеристика силикоза

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini ), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Механизм развития

Острый лейкоз крови складывается несколькими путями.

  • Генетические аномалии. Заболевание, согласно статистическим выкладкам, развивается у нескольких человек на каждые 100 тысяч населения. При этом в основном страдают лица среднего возраста. Около 30-40 лет. Преимущественно женщины. Представители сильного пола болеют втрое реже. Острый лейкоз закодирован на генетическом уровне, потому и кардинально вылечить его не получится. Можно бороться только с симптоматикой. Есть еще один вариант — пересадка костного мозга. Но учитывая, что доноров мало, речь идет скорее о нереальном сценарии.
  • Воздействие на организм химических соединений. Всевозможных ядов. Чаще всего острая форма лейкоза развивается в результате влияния мышьяка, свинца. Также паров неметаллов. Или же солей щелочных, щелочноземельных металлов. Отравления провоцируют временные нарушения. Отклонение сходит на нет само, если устранить ядовитые вещества из организма. Проводится такая коррекция строго в стационаре.
  • Ятрогенный фактор. Иначе говоря, медицинское воздействие. Например, лечение химиопрепаратами — Цитостатиками. Не менее опасна лучевая терапия. Все эти методы угнетают работу костного мозга. Потому он уже не в силах синтезировать полноценные клетки.
  • Ионизирующее излучение. Особенно часто с этим фактором встречаются жители экологически неблагоприятных районов. В России к таковым относят Брянскую область. В Украине — Киев и прилегающие территории. Также сказывается работа на вредных предприятиях, урановых месторождениях, атомных электростанциях и пр. Радиация угнетает функции костного мозга. Вероятность развития острого лейкоза становится в 4-6 раз выше, чем в обычных условиях.
  • Перенесенная инфекция. Может стать своеобразным спусковым механизмом для дремлющего патологического процесса. Хотя встречается подобное в основном при тяжелых заболеваниях. Вроде туберкулеза, СПИДа и прочих состояний.

Это основные механизмы. Главная роль отводится именно генетическому, наследственному фактору. Все прочие моменты запускают уже закодированную на молекулярном уровне патологию. Исходить нужно именно из этого положения. 

Чтобы лучше понять суть, нужно рассмотреть анатомические особенности процесса. Все начинается со стволовой клетки. Она может делиться столько раз, сколько нужно. Срок ее жизни не ограничен.

Читайте также:  Применение молока и лука от кашля. Народные рецепты

Дифференциация начинается в костном мозге. Названные структуры делятся еще на два незрелых типа: миелобласты и лимфобласты.

  • Из первых получаются гранулоциты. Вроде белых телец, которые отвечают за нормальный иммунный ответ в начальной стадии поражения.
  • Из вторых — предшественники лимфоцитов. Которые также относятся к защитным структурам организма.
Механизм развития

На этом этапе процесс затормаживается, и клетки не созревают. Они остаются такими, какие есть. В подобном виде, бластные цитологические единицы выходят в кровеносное русло.

Разумеется, предшественники не способны играть роль здоровых клеток. Следовательно, начинаются проблемы с иммунитетом, со свертываемостью крови. Все зависит от того, какие клетки не дозревают.

Патологический процесс подразделяется на несколько степеней тяжести (см. ниже). Исходя из формы, начинаются те или иные нарушения. Порой летальные.

Заболевание к тому же имеет свойство быстро прогрессировать. Потому не стоит медлить с посещением врача.

Иногда заболевание ошибочно называют раком крови. Это не совсем так, хотя суть  схожа.

Силикотуберкулез

  • Наиболее частым осложнением силикоза, является туберкулез. При I стадии верифицируется у 15-20%, при II – более чем у 25-30%, при III – 60-70% (до 100) больных силикозом. Дифференцированные и недифференцированные формы туберкулеза.

  • Немотивированная общая слабость, повышенная утомляемость, потливость (ночью), похудание, усиление кашля, субфебрилитет, гематологические сдвиги (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы в лево), высокая чувствительность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), положительная проба ИФА на туберкулез. Кровохарканье и БК в мокроте редко).

  • Rg изменения: прогрессирование силикоза, асимметричность, полиморфность, локализация в верхушечных областях обоих легких, увеличение лимфоузлов (инфильтрация), инфильтраты, каверны, распад, жидкость в плевральных полостях.

  • Прогноз неблагоприятный.

Дифференцированные формы туберкулеза при силикозе

  • Очаговый туберкулез;

  • Инфильтративный туберкулез;

  • Деструктивный туберкулез;

  • Туберкулезный бронхоаденит;

  • Туберкулез бронхов.

Первые признаки лейкемии у взрослых

Обнаружив у пациента первые признаки лейкоза, лечащий врач обязан как можно более оперативно назначить всесторонне обследование, включающее в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • рентгенологию костей и позвоночника;
  • КТ-исследование;
  • биопсию костного мозга. Полученный материал исследуется цитохимическим методом с последующим подсчетом миелограммы. Это позволяет предметно определить количество и качество стволовых клеток.

Наиболее показательными на ранних стадиях заболевания являются общий и биохимический анализы периферической крови пациента. Эти исследования дают возможность выявить следующие характерные изменения в составе крови, которые можно также отнести к первым признакам лейкемии:

  • пониженный гемоглобин – анемию средней и тяжелой степени;
  • тромбоцитопению – снижение уровня тромбоцитов в крови. Именно это состояние провоцирует различные кровотечения;
  • лимфоцитоз – увеличение количества лимфоцитарных клеток;
  • нейтропению – снижение количества клеток-нейтрофилов, являющихся одной из разновидностей зернистых лейкоцитов;
  • наличие бластных и зрелых клеток при отсутствии переходных форм – так называемый «лейкемический провал».

Некоторые из вышеперечисленных пунктов являются практически однозначными симптомами лейкоза у взрослых, другие, такие как анемия и тромбоцитопения, могут иметь и иные причины. Однако в комплексе с остальными исследованиями они выступают в качестве диагностических признаков с высокой достоверностью.

В целом, при своевременно начатом лечении, отсутствии серьезных сопутствующих патологий и позитивной реакции организма пациента на терапевтические мероприятия прогноз при лейкозе у взрослых достаточно обнадеживающий, хотя рецидивы при этом заболевании – не редкость.

Таким образом, если ознакомиться с достоверной информацией о том, как проявляется лейкоз, постоянно отслеживать изменения в своем состоянии и при появлении угрожающих симптомов сразу же обратиться в медицинское учреждение, вполне реально максимально сохранить продолжительность и качество жизни, сведя последствия патологии к минимуму.

Первые признаки и симптомы

В связи с тем, что речь идет о воспалении, то основными проявлениями поражения являются болевые ощущения и нарушение работы в сочленении. Пациенты обычно жалуются на такие симптомы:

  • боли в ягодицах, которые иррадиируют в бедро, при отведении ноги с пораженной стороны назад болезненность становится сильнее;
  • усиление болевого синдрома при физической нагрузке;
  • скованность в разных зонах позвоночника, обычно по утрам;
  • боль в крестце, иррадиирующая в поясничный отдел.

Скованность – симптом поражения

Первые признаки и симптомы

При сакроилеите самочувствие улучшается, если больной ляжет на спину с согнутыми коленями и разведенными в сторону ногами. Медики полагают, что такая поза ослабляет нагрузку на связки крестца.

Такие признаки воспалительного процесса, как краснота, припухлость в мягких тканях, локальное ощущение жара, могут не проявляться, потому что сустав находится удаленно от поверхности тела.

Осложнения и последствия COVID-19

Среди наиболее серьезных осложнений COVID-19 выделяют:

  • Острая почечная недостаточность (ОПН) — 14-53% случаев;
  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — примерно в 15-33% случаев;
  • Острая сердечная недостаточность — от 7 до 20% случаев;
  • Аритмии — около 10-12% случаев;
  • Вторичная инфекция (присоединение других вирусных, бактериальных или грибковых инфекций) — около 10% случаев;
  • Дыхательная недостаточность в острой форме — около 8% случаев;
  • Сепсис, инфекционно-токсический шок (ИТШ) — до 8% случаев;
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание — обнаруживалось у 71 % погибших;
  • Летальный исход.

Факторы риска для развития осложнений:

  • Иммуносупрессия — ВИЧ-инфекция, ОРЗ и др.;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальная гипертензия (гипертония), аритмии, сердечная недостаточность, коронарная недостаточность;
  • Заболевания органов дыхания — бронхиальная астма, синдром респираторного расстройства у взрослых (ОРДС), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
  • Эндокринные расстройства — сахарный диабет, ожирение;
  • Забоелавния почек — нефриты, почечная недостаточность.

Как проявляется болезнь

Симптомы при данной патологии немногочисленны. Наиболее часто выявляются следующие клинические признаки:

  • одышка в покое или при физической нагрузке;
  • кашель;
  • бледность кожных покровов;
  • потеря массы тела;
  • слабость;
  • недомогание;
  • утомляемость;
  • слабая боль в груди;
  • хрипы;
  • снижение работоспособности.

При прогрессировании пневмофиброза легких до цирроза или склероза возможно появление симптомов сердечной недостаточности, отеков, чувства сердцебиения. Чаще всего больные предъявляют жалобы на одышку. Вначале она беспокоит при нагрузке (во время бега, работы или быстрой ходьбы), а затем появляется в покое. Она сочетается с кашлем. Последний чаще всего является сухим. Иногда наблюдается отделение вязкой мокроты.

Появление в ней прожилок крови указывает на развитие осложнений. Базальный пневмофиброз характеризуется поражением тех отделов органа, которые располагаются у основания. Наиболее легко протекает локальная форма, так как при ней страдает лишь небольшой участок ткани. Газообмен при этом не нарушается.

Линейный пневмофиброз является следствием пневмонии и воспаления бронхов.

Он развивается не сразу, а спустя несколько месяцев или даже лет.