Как и почему развивается очаговая (сливная) пневмония?

Лекция для врачей «Лучевая диагностика пневмонии». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».

Причины возникновения

Возбудителем, вызывающим поражение целой доли легкого, являются пневмококки 1-3 типов. В редких случаях инициатором воспаления становится палочка Фриндлендера.

Эти микроорганизмы относят к условно патогенным, и они обитают в носоглотке. Попадают патогенны на место активации в большинстве случаев бронхогенным путем, реже гематогенным или лимфагенным.

Как развивается воспаление легких.

Причины возникновения

Первые признаки заболевания происходят на фоне полного здоровья, и при отсутствии контакта с больным долевой пневмонией. Спровоцировать активизацию болезни может повторное попадание патогенных микроорганизмов в дыхательный тракт.

Начало заболевания характеризуется острым началом, при котором уже присутствует воспаление целой доли. Причина по которой происходит резкое ухудшение состояние больного полностью не доказана.

Но, так как многие больные до этого являлись носителями пневмококков, считается, что развитие инфекции происходит на фоне уменьшения резистентности больного. Также происходит сенсибилизация (повышение чувствительности) организма к антигенам возбудителя.

Основополагающими факторами для развития долевого воспаления выступают следующие обстоятельства:

  • охлаждения;
  • травмы;
  • снижения иммунитета;
  • психические расстройства;
  • злоупотребление алкоголем.

Важно! Долевая пневмония, в отличие от очаговой, не является осложнением основного заболевания, а развивается самостоятельно. Другие заболевания выступают катализатором, на фоне которых происходит уменьшение резистентности организма.

Причины возникновения

Характерными являются боли в загрудинном пространстве.

Благоприятным фоном для развития инфекции являются бронхолегочные заболевания (ХОБЛ, туберкулез), сахарный диабет, болезни сердца. К группе риска относят людей, имеющих наследственную предрасположенность к гипертермической реакции.

Патогенез

Механизм развития очаговой формы пневмонии заключается во внедрении патогенного возбудителя в ткань легкого. Бактерия начинает стремительно размножаться, вызывая очаг или несколько очагов (очагово-сливная форма) воспаления. Организм вырабатывает антитела против микроорганизма, который при взаимодействии с ним выделяет цитокины, повреждающие ткани лёгкого. Жидкая часть плазмы выходит из кровеносного русла и пропитывает альвеолы. В дальнейшем погибшая ткань замещается новой.

Пути проникновения болезнетворных агентов:

  • гематогенный – через кровеносную систему;
  • лимфогенный – через лимфоидную систему;
  • контактный – переход воспалительного процесса с близ лежащих тканей и органов;
  • бронхогенный – попадание микроорганизмов вместе с вдыхаемым воздухом;
  • аспирационный – аспирация содержимым из носо- или ротоглотки.

Морфологические особенности очаговой пневмонии:

  • чаще возникает в задних и задненижних сегментах легкого;
  • очаги воспаления наблюдаются в пределах дольки;
  • плотные, на разрезе имеют яркий вид;
  • в альвеолах скопление экссудата с примесью клеточных элементов;
  • серозный характер альвеолярного экссудата;
  • экссудат расположен неравномерно, в одних альвеолах его больше, чем в других;
  • бронхиолы инфильтрированы лейкоцитами;
  • в эпителии бронхиол преобладают бокаловидные клетки.

Онлайн-тест: правильно ли вы лечите пневмонию

Терапия

  • Лечение гидроксихлорахином не оправдано при тяжелых и крайне тяжелых формах ковида (в том числе при цитокиновом шторме), так как его вред для сердца в высоких дозах сведет на нет всю пользу от подавления излишнего иммунитета.
  • Возможно использование антиковидной плазмы в первую неделю от развития симптомов респираторного дистресс-синдрома.
  • Препарат выбора для подавления высокой реактивности иммунной системы — глюкококртикоид. Метилпреднизолон или дексаметазон внутривенно позволяют вести лечение цитокинового шторма. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы в таблетках. Глюкокортикоиды сочетают с непрямыми антикоагулянтами.
  • Профилактика полиорганной недостаточности на фоне цитокинового шторма ведется ингибиторами интерлейкинов (тоцилизумабом, сарилумабом или канакинумабом).
  • Для быстрого купирования цитокинового шторма тоцилзумаб назначается внутривенно совместно с глюкокортикоидом.
  • Инфузионная терапия (10-15 мл/кг в сутки) в ОРИТ, кислородотерапия в прон-позиции (лежа на животе) по 12-16 часов в сутки, ИВЛ по показаниям (два любых признака из трех: нарушение сознания; сатурация<92%, частота дыханий>35 в минуту).

Как избежать цитокинового шторма? Не заниматься самолечением на дому, при подозрении на ковид или его симптомах, обратиться за квалифицированной медицинской помощью, выполнять рекомендации лечащего врача (см. последствия ковида для организма после болезни).

Интерлейкин при воспалении

Важен относительно недавно открытый интерлейкин-12, который продуцируется В-клетками и макрофагами. Его способность индуцировать ТнО клетки в Т-клетки воспаления (Тн1) имеет прямое отношение к Армированию иммунной системы. []

Механизмы, направляющие дифференцировку Т-клеток в зависимости от иммунологической ситуации, пока недостаточно понятны. Однако ряд экспериментальных данных позволяет представить следующую картину. Макрофаги, захватившие бактерии или вирусы, начинают продукцию интерлейкина-12, для которого клеткой-мишенью являются наивные Т-клетки. При этом стимулированные макрофагами нормальные киллеры секретируют интерферон-у. Оба цитокина при совместном действии на наивные Т-клетки определяют их развитие в сторону образования D4 Т-клеток воспаления. В то же щ>емя наивные Т-клетки, стимулированные интерлейкином-4, дифференцируются в хелперные D4 Т-клетки. Источником интерлейкина-4 могут быть базофилы и туч-15 227 []

Как отмечалось, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции семейства цитокинов (монокинов). Основные из них интерлейкины-1,6,8,12 (ИЛ-1,6,8,12) и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). Эти цитокины обладают местным и системным эффектами (табл. 13.4). Главным из них является ФНО-а, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления. []

В старческом возрасте выявлены нарушения функций мононуклеарных фагоцитов. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена аккумуляция клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченные при фагоцитозе бактерии. У людей старше 65 лет частично утрачивается цитотоксическая активность моноцитов крови в отношении опухолевых клеток. Их моноциты слабее секретируют IL-1, слабее продуцируют кислородные радикалы. В ответ на действие ЛПС в этих моноцитах резко возрастает уровень внутриклеточного цАМФ, и клетки утрачивают способность к транслокации протеинкиназы С из цитозоля в плазматическую мембрану, что необходимо для их активации. О дефектности продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1 и др.) макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. С возрастом снижается способность макрофагов отвечать активацией на соответствующие индукторы, включая активирующие цитокины, например IFN-y. Это проявляется снижением с возрастом индуцированной продукции TNF-a, IL-1, хотя спонтанная продукция активных кислородных радикалов фагоцитами стариков повышена [22]. []

В отличие от описанных выше цитокинов интерлейкин-8 (ИЛ-8) относится к группе хемокинов, основное свойство которых — обеспечение хемотаксиса в зону воспаления различных типов клеток нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, Т-клеток. []

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. []

Читайте также:  Бронхопневмония у взрослых: причины, диагностика и лечение

Смотреть страницы где упоминается термин Интерлейкин при воспалении: [] [] [] [] [] [] [] [] [] Иммунология (0) — [ ]

Использованные источники:

Очаговая пневмония (бронхопневмония) — симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре — определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии — над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации — над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

  • Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
  • Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
  • Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
  • Отсутствие бронхиального дыхания.
  • Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Характеристика стадий и симптоматики

Из анатомии известно, что легкие состоят из 10 сегментов, сгруппированных в 3 доли в правом легком и 2 доли в левом. Инфекция поражает внутреннюю структуру легочной ткани, нарушается дыхательная функция с газообменом.

Согласно классификации, развитие заболевания характеризуется стадиями пневмонии у взрослых:

  • прилива;
  • красного опеченения;
  • серого опеченения;
  • разрешения.

Стадия прилива

При этой стадии долевой пневмонии ткани легких становятся гиперемированными, нарушаются микроциркуляторные процессы, проницаемость сосудов. Стенки альвеол быстро отекают, легкие становятся менее эластичными. Небольшой объем жидкости, накопившейся в тканях легких (экссудат), заполняет внутреннюю поверхность альвеол, воздушность которых еще сохранена.

У больного наблюдается гипертермия с сухим кашлем, во время вдоха и кашля пациенту больно. Состояние больного среднетяжелое, в редких случаях будет тяжелым. При тяжелой форме, протекающей стремительно, у человека наблюдаются галлюцинации, спутанное сознание.

Читайте также:  Артроз крестцово подвздошных сочленений – симптомы и лечение

Губы с кончиком носа цианотичны, щеки красные. Наблюдается асинхронность движений грудной клетки. При окончании стадии прилива могут воспаляться плевральные листки, продолжается эта стадия не более 1-2 дня.

Стадия красного опеченения

На этой стадии патологии пропотевающая плазма туго заполняет альвеолы, у которых теряется воздушность, легкие становятся уплотненными, красными. Болевой синдром усиливается, температура тела повышена, выражена интоксикация, характерный признак этой стадии – откашливание «ржавой» мокроты у пациента. Длительность этой стадии составляет 1-3 дня.

Характеристика стадий и симптоматики

Пациент находится в стабильно тяжелом состоянии, его одолевает паника, фобии с галлюцинациями, человеку страшно умереть. Такое состояние свидетельствует о кислородном голодании. При аускультации можно услышать хрипы в легких, наблюдается выраженная обструкция бронхов.

Стадия серого опеченения

Эта стадия заболевания длится 4-8 суток, характеризуется распадом в альвеолах эритроцитов с гемоглобином, который трансформируется в гемосидерин. Легкие становятся бурыми, а из-за поступающих к альвеолам лейкоцитов затем приобретают серый окрас. Кашель становится влажным, мокрота выделяется с гноем или слизью. Симптом боли притуплен, одышка с температурой снижена. Самочувствие пациента улучшится, снизится интоксикация.

Стадия разрушения

Для этой стадии воспаления легких характерно постепенное рассасывание экссудата, распад лейкоцитов нарастает, количество макрофагов увеличено. Происходит постепенное освобождение альвеол от экссудата с медленным восстановлением их воздушности. На протяжении некоторого периода происходит обратный процесс: наблюдается пристеночное расположение экссудата, но потом он полностью исчезнет. Длительный период сохраняется отечность альвеол со сниженной эластичностью легких. В мокроте отсутствуют гнойные и «ржавые» примеси, дыхательная функция постепенно нормализуется.

У больного на этой стадии наблюдается выздоровление, процесс рассасывания мокроты происходит долго, но безболезненно. Мокрота легко откашливается, болевой синдром слабо выражен или отсутствует, дыхание приходит в норму, температура снижается к нормальным показателям. Стадия разрешения продолжается не более 12 суток.

Рентгенологический анализ позволяет определить стадию формирования патологического процесса в легких. Когда симптоматика нарастает при прогрессировании заболевания, рентген покажет затемненные участки с разной протяженностью и размером. На завершающем этапе заболевания затемнения будут меньших размеров, инфильтрация исчезнет. Усиленный легочной рисунок сохраняется около 30 суток, он является критерием остаточных явлений. Когда пациент выздоровел, на рентгене могут наблюдаться фиброзные, склерозные участки.

Рентген легких при пневмонии

У ребенка левостороннее воспаление легких переносится тяжелее, поскольку легочные ткани располагаются асимметрично, слева дыхательные пути больше сужены, чем справа. Часто иммунитет у детей ослаблен, поэтому слизь плохо выводится, инфекция укореняется в легких.

Диета при бронхопневмонии

Диета при бронхите

Диета при пневмонии, питание при воспалении легких

Питание при бронхопневмонии должно быть особенным и направлено на поддержание защитной функции организма, снижение нагрузки на иммунную систему и разгрузку пищеварительного тракта. Крайне важно во время лечения снизить потребление углеводов, жиров и соли. Рекомендуется повысить потребление продуктов, богатых витаминами группы В, кальцием, аскорбиновой кислотой. Питаться нужно часть – до 6 раз в сутки, желательно небольшими порциями. Если аппетита нет, то заставлять себя не нужно. Блюда лучше готовить на пару, отваривать, печь в духовом шкафу, а продукты тщательно перетирать до кашеобразного состояния. Важное значение имеет тёплое обильное питьё.

Разрешённые продукты в остром периоде заболевания:

  • мясной/куриный бульон;
  • нежирная курица;
  • нежирные сорта рыбы;
  • мясо;
  • кисломолочная продукция;
  • сухофрукты;
  • свежие фрукты и овощи.

В период выздоровления меню можно немного разнообразить – увеличить количество белков, углеводов, жиров и уменьшить потребление жидкости.