Интерстициальная пневмония: причины, симптомы, лечение

Простагландин Д(PGDрецептор (DPпри астме: ключевой игрок воспаления дыхательных путей

До недавнего времени при решении вопросов лечения бронхиальной астмы рассматривались только аллерген-зависимые имунные процессы , однако, уже сейчас известно, что и не-аллерген зависимые иммунные процессы учавствуют в патофизиологических и иммунологических реакциях при её развитии. Астма характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, непроходимостью дыхательных путей и гиперреактивностью. Воспалительный каскад при астме состоит из сложного взаимодействия генетических факторов, эпителия дыхательных путей и дисрегуляции иммунного ответа. Простагландин Д2 (PGD2) является липидным медиатором, преимущественно высвобождается из тучных клеток, но и других иммунных клеток, таких как TH2-клетки и дендритные клетки, которые играют важную роль в патофизиологии астмы. PGD2 в основном проявляет свои биологические функции через 2 G-белок-сопряженные рецепторы, через PGD2 рецептора 1 (DP1) и 2 (DP2). DP2 рецепторные пути является новой важной терапевтической мишенью для лечения астмы, потому что увеличение производства PGD2 значительно индуцируют хемотаксис клеток воспаления и дегрануляцию через их взаимодействие с DP2 рецепторами. Это взаимодействие имеет серьезные последствия в среде лёгких, включая высвобождение провоспалительных цитокинов и вредных катионных протеаз, что приводит к ремоделированию тканей, образованию слизи, к структурным повреждениям и нарушению функции легких. В статье обсуждается важность рецепторных путей PGD2 и современное понимание их роли при астме. Высвобождение PGD2 (про-воспалительные липидные медиаторы) стимулируют не аллерген-зависимую (инфекции, физические раздражители или химические раздражители) и аллерген-зависимую иммунную систему, то есть DP2 рецепторный путь играет роль, как при атопической, так и при неатопической бронхиальной астме. DP2 играет ключевую роль в патофизиологии астмы с помощью индукции и усиления воспалительного каскада, оказывая прямое воздействие на иммунные клетки. Высвобождаются активированные иммунные клетки — IL-4, IL-5 и IL-13 из DP2 рецепторов, происходит дегрануляция, ремоделирование ткани и продукция слизи в дыхательных путях, что приводит к структурным повреждениям, фиброзу и снижению легочной функции. Кроме того, активация эозинофилов и их миграция приводит к повреждению тканей за счёт выделения разрушающих мембрану клеток катионных белков, усиленной пролиферации и сократимости гладкомышечных клеток. Провоспалительная роль DP2 -рецепторных путей играет ключевую роль при астме. Кроме того, несколько препаратов DP2 антагонистов находятся в стадии клинических исследований, что имеет большое значение для эффективного лечения астмы в недалёком будущем. Действительно, в 12-недельном исследовании у пациентов с аллергической астмой, под воздействием рецепторного антагониста февипипранта (150 мг один раз в день или по 75 мг дважды в день) были заметны значительные клинические улучшения по сравнению с плацебо. Далее, у пациентов с умеренной и тяжелой эозинофильной астмой, февипипрант привел к значительному снижению содержания в мокроте эозинофилов по сравнению с плацебо. Первые положительные результаты были отмечены препаратами- тимапипрантом (OC00459), BI 671800, сетипипрантом, MK-1029 и ADC-3680, но не с AZD1981. Результаты более крупных клинических исследований III фазы с участием антагонистов рецепторов DP2 ожидаются. Источник: Domingo, C., Palomares, O., Sandham, D. A., Erpenbeck, V. J., & Altman, P. (2018). The prostaglandin D2 receptor 2 pathway in asthma: a key player in airway inflammation. Respiratory Research, 19, 189. -018-0893-x

Клиническая картина

Заболевание может иметь гриппоподобное начало: резко появляется лихорадка, непродуктивный кашель и одышка. Сначала одышка отмечается только при физической нагрузке, затем – и в состоянии покоя. Возникают боли в грудной клетке, могут быть эпизоды внезапной нехватки воздуха по ночам. Появляется быстрая утомляемость, общая слабость, плохой сон, снижение аппетита и потеря веса.

В начале заболевания появляется одышка и кашель

Симптомы у большинства пациентов значительно усугубляются в течение 7–14 дней и прогрессируют вплоть до развития дыхательной недостаточности.

При различных формах могут быть разные по выраженности признаки заболевания.

Интерстициальная лимфоцитарная форма имеет незаметное начало с медленным нарастанием кашля, одышки, общей слабости, мышечных и суставных болей. Часто отсутствует лихорадка и выделение кровавой мокроты. С возникновением дыхательных нарушений может развиться кахексия, первичная легочная гипертензия. Легочное сердце при лимфоидной форме может сформироваться за период от 2-х месяцев до 2-х лет.

Синдром Хаммена – Рича, или острое интерстициальное воспаление легких развивается с клиникой гриппа и острого респираторного дистресс-синдрома. Наблюдается молниеносное течение заболевания с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом летальных исходов.

Возможные изменения легочной структуры

Интерстициальная форма пневмонии характеризуются различными патологическими изменениями легочной структуры.

Межуточная пневмония может привести к патологическим изменениям легочной ткани

Изменения легочной структуры в зависимости от формы пневмонии:

Форма патологии	Особенности
Обычная (идиопатическая) форма	Происходит нарушение архитектуры легких, фиброз с «сотовыми» изменениями. Гистологически определяются фокусы фибробластов, временная гетерогенность фиброзных изменений
Неспецифическая форма	Характерно вариабельное воспаление интерстиция и фиброз. Изменения становятся однородными, с редкими фибробластическими фокусами в гистологическом материале
Организующаяся форма	Легочная архитектоника сохранена, в нижних отделах воздухоносных путей наблюдается пятнистое распространение полиповидной грануляционной ткани
Диффузное альвеолярное повреждение легких	Определяется диффузное утолщение альвеолярных перегородок, организация альвеол, гиалиновые мембраны
Респираторный бронхиолит	Морфологические изменения включают бронхоцентрическую аккумуляцию альвеолярных макрофагов, минимальное воспаление и фиброз
Десквамационная форма	Характерно равномерное поражение паренхимы легких, в просвете альвеол определяется большое количество макрофагов, поражение интерстиция минимальное
Лимфоидная форма	Характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией интерстиция, ассоциированной с перибронхиальными лимфоидными фолликулами

Необходимая диагностика

Для правильного диагностирования болезни необходимо пройти медицинское обследование, которое предусматривает осмотр больного и сдачу ряда лабораторных и клинико-диагностических анализов.

Для диагностирования необходимо:

• Подтверждение воспалительного процесса в легких;
• Определение первопричины заболевания;
• Определение степени тяжести болезни.

Для диагностирования воспаления легких больному назначается обследование:

• Сдача биохимии крови;
• Исследование мокроты по Грамму;
• Анализ на чувствительность микроба к антибиотику;
• Серологическое тестирование на наличие атипичной пневмонии;
• Проведение перкуссии (выявление плотности в легких методом постукивания пальцами);
• Проведение рентгенологического обследования;
• Бронхоскопия мокроты.

Клиническую картину заболевания характеризуют признаки:

• Превышенная концентрация лейкоцитов в крови;
• Сильный изнуряющий кашель с наличием мокроты;
• Лихорадочное состояние, превышающее 38 градусов;
• Наличие одышки с затрудненным дыханием.

Диагностировать пневмонию возможно проведением аускультации, которая предусматривает прослушивание легких с использованием фонендоскопа.

О наличии заболевания при проведении аускультации свидетельствуют такие симптомы:

• Наличие хрипов мелко-пузырчатого, влажного характера является свидетельством уплотнения легочной ткани;
• Сухие хриповатые звуки являются свидетельством бронхита;
• Отсутствие хрипов говорит о том, что воспалительный процесс в легких и бронхах отсутствует.

Проведенная аускультация способна выявить очаговые изменения в легких, при выявлении патологии она не показывает нужной результативности.

Бывают случаи, когда никакие исследования – и рентгенологические, не показывают факт наличия болезни. При подозрении пульмонолога на пневмонию проводится томография, которая со 100% точностью диагностирует заболевание.

Ксефокам

Амелотекс, Мелбек, Лорноксикам, МелофлексФельден

Рецепт

Rp.: Pulv. “Xefocam” 8 mgD.t.d. № 5 in flac.

S.: по 1 флакону 1 раз в день, внутримышечно

Rp.: Lornoxicami 8 mg

D.t.d.: № 10 in tabl.

S.: по 1 таблетке 2 раза в день

Рецептурный бланк – 107-1/у

Способ применения

При приеме внутрь – по 4 мг 2-3 раза/сут или по 8 мг 2 раза/сут. В/в или в/м начальная доза – 8-16 мг. При недостаточном анальгезирующем эффекте в дозе 8 мг можно ввести повторно еще 8 мг.

Максимальные суточные дозы: при приеме внутрь – 16 мг;

при сопутствующих заболеваниях ЖКТ, нарушениях функции почек или печени, пациентам пожилого возраста (старше 65 лет), при массе тела менее 50 кг, а также после перенесенного обширного оперативного вмешательства – 12 мг в 3 приема.

Побочные действия

– Со стороны пищеварительной системы: боли в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота, изжога, диарея; редко – метеоризм, сухость во рту, гастрит, эзофагит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и кишечника, кровотечения из ЖКТ (в т.ч. ректальные), нарушение функции печени.

– Со стороны ЦНС: редко – головокружение, головная боль, сонливость, состояние возбуждения, нарушения сна, депрессия, тремор, асептический менингит. – Со стороны системы кроветворения: редко – лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

– Со стороны свертывающей системы крови: при длительном применении в высоких дозах – кровотечения (желудочно-кишечное, десневое, маточное, носовое, ректальное, геморроидальное), анемия. – Со стороны обмена веществ: редко – усиление потоотделения, озноб, изменение массы тела.

– Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – артериальная гипертензия, тахикардия, развитие или усугубление сердечной недостаточности.

– Со стороны мочевыделительной системы: редко – дизурия, снижение клубочковой фильтрации, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, папиллярный некроз, нефротический синдром, периферические отеки, острая почечная недостаточность. – Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм.

– Прочие: отечный синдром, шум в ушах, изменение массы тела.

Форма выпуска

Лиоф. порошок д/инъекц. 8 мг: фл. 1 шт. в компл. с растворителем в амп. Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций 1 фл. лорноксикам 8 мг Растворитель: вода д/и – 2 мл.

Флаконы (1) в комплекте с растворителем (амп.) – пачки картонные10 шт. – блистеры (1) – пачки шт. – блистеры (2) – пачки шт. – блистеры (3) – пачки шт. – блистеры (5) – пачки картонные.

10 шт.

– блистеры (10) – пачки картонные.

Эта информация оказалась полезной?

Спасибо за ваш отзыв!

Реабилитация легких

Конечно же, многих волнует и вопрос восстановления легочной ткани после перенесенного заболевания.

«Требуется время на восстановление, не все так просто с обратимостью после воспалительных процессов, даже если мы говорим про обычную бактериальную пневмонию или пневмонию после гриппа. Изменения на стадии рассасывания очага воспаления все равно какой-то длительный период времени сохраняются на стадии легочного фиброза. Он проходит не так быстро — может быть обратное развитие от полугода до двух лет, тут только время», — отмечает Александр Карабиненко.

Пока легкие не восстановились, говорит пульмонолог, человеку будет сложно — он будет ощущать повышенную утомляемость, не сможет выполнять большой объем физических нагрузок, потому что во время нагрузки у него возрастает потребность в кислороде, вследствие чего придется дышать чаще, чтобы получить этот необходимый кислород, легкие могут не справляться в полной мере.

Помочь себе восстановиться быстрее, говорит Евгения Паршина, люди могут с помощью дыхательной гимнастики и использования специальных дыхательных тренажеров. «Дыхательную гимнастику нужно проводить самостоятельно или обратившись за помощью к специалистам медицинских центров. Упражнения необходимо проводить регулярно несколько раз в день, один из вариантов — гимнастика Александры Стрельниковой. Кроме того, эффективны дыхательные тренажеры и проведение ингаляций термическим гелиоксом в условиях медицинских учреждений с целью лечения дыхательной недостаточности, а также для снижения вирусной нагрузки коронавирусной инфекции. Дыхательную гимнастику можно проводить в положение лежа и сидя. Также тренировки позволят сохранить тонус», — отмечает иммунолог.

Нажмите для увеличения

Имеются противопоказания, необходимо проконсультироваться с врачом