Бронхообструкция у взрослых: причины, диагностика, принципы лечения

Главная » Методы » Исследование функций внешнего дыхания: показания и методы

Лабораторные исследования

Для лабораторного исследования необходима мокрота, трахеобронхиальные выделения, бронхоальвеолярные смывы и жидкость, которую получают при плевральной пункции. Реже исследуется содержимое патологических полостей в легких, также полученное с помощью пункции (прокола).

Лабораторные исследования

Обязательно проводится микробиологическое исследование полученных материалов, которое дает возможность выявить инфекционные агенты, в частности, бактерии, и узнать их чувствительность к антибиотикам. Это позволяет провести целенаправленное лечение.

Мокрота при пневмонии под микроскопом

Лабораторные исследования

Всегда используют и цитологическое исследование полученного материала. Оно позволяет обнаружить раковые клетки и другие особенности, говорящие о характере болезни.

При необходимости проводится биохимический анализ мокроты или бронхоальвеолярной лаважной жидкости.

Лабораторные исследования

Разумеется, всем больным назначается общий анализ крови и мочи. Они дают неспецифичную информацию, однако по ним можно сориентироваться в тяжести болезни и оценить эффективность лечения. Биохимический анализ крови назначается для оценки состояния внутренних органов, чтобы выяснить, нет ли противопоказаний к назначению антибиотиков, уточнить выраженность воспаления и так далее.

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой , обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической , необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

    первичной (без предшествующего хронического бронхита);

    вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

    старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

    идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы — дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови ( 1 -антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Нарушение бронхиальной проходимости вследствие специфического поражения бронха инфильтративного или язвенно-грануляционного характера формируется постепенно, претерпевая известные 3 стадии (по Джексону).

I -я стадия — гиповентиляция. Возникает при сужении просвета пораженного бронха на 1/3. При этом в вентилируемую часть легкого будет соответственно поступать меньше воздуха. Пострадавший участок легочной ткани несколько уменьшится в размерах за счет рефлекторных дольковых ателектазов, которые сокращают объем функционирующей легочной паренхимы.

На рентгеновских снимках гиповентиляция проявляется небольшим понижением прозрачности легочной ткани этой зоны и очаговыми тенями, аналогичными тем, что имеют место при очаговой пневмонии, либо при очагах бронхогенного отсева при специфическом воспалении. Поэтому в данной ситуации приобретает особо важное значение оценка положения средостения. Поскольку при гиповентиляции возникает объемное уменьшение части легкого средостение не редко, но все же смещается в сторону поражения, чего не наблюдается при пневмонии и очагах бронхогенного отсева.

Читайте также:  Отличие астматического статуса от приступа бронхиальной астмы

II -я стадия — обтурационное вздутие. Если состояние гиповентиляции не распознается, то процесс в бронхе прогрессирует, грануляции увеличиваются, суживая просвет бронха на 2/3. При этом на вдохе он несколько увеличивается, пропуская воздух, а на выдохе полностью закрывается, не выпуская отработанный воздух, который накапливается, растягивая легкое. На рентгенограмме грудной клетки обтурационное или вентильное, вздутие проявляется повышенной прозрачностью легкого и обеднением легочного рисунка. Степень выраженности этих симптомов будет обусловлена калибром пораженного бронха.

Если гиповентиляция принимается по рентгеновской картине за пневмонию, то отображение обтурационного вздутия за положительную ее динамику на лечение антибиотиками, которая обычно и проводится по поводу пневмонии.

III -я стадия — ателектаз . Когда грануляции разрастаются до такой степени, что полностью перекрывают просвет пораженного бронха, или в него попадают казеозные массы, возникает полное нарушение бронхиальной проходимости. Воздух из соответствующей части легкого через некоторое время всасывается через кровь и образуется ателектаз (или апневматоз). Ателектаз, сформировавшийся при осложненном течении туберкулеза, отличается от обтурационных ателектазов другого происхождения, очень важной особенностью. На туберкулезный процесс в легких или внутригрудных лимфатических узлах всегда реагирует плевра, образуя множество спаек, большинство из которых при рентгенологическом исследовании могут быть не видны.

Именно эти сращения будут препятствовать полному спадению ателектазированной части легкого. В результате в ней возникает местное нарушение кровотока, образно названное патофизиологами «заболачиванием». Такой ателектаз получил название декомпенсированного.

Кровь является великолепной питательной средой для многих возбудителей, даже сапрофитов, находящихся в дыхательных путях у ребенка.

Показания и ограничения для диагностики

Поводом к исследованию функции легких и оценке ФВД являются многие заболевания органов дыхательной системы. Проведение подобной диагностики назначают при:

  • хроническом бронхите;
  • астме;
  • инфекционном воспалительном процессе в легких;
  • хронической обструктивной болезни легких;
  • силикозе (профессиональном заболевании, возникающем в результате регулярного вдыхания пыли с большим содержанием диоксида кремния);
  • идиопатическом фиброзирующем альвеолите и других патологиях.

К противопоказаниям ФВД относятся:

  • возраст менее 4 лет – в случае, если ребенок не способен правильно понимать и выполнять указания медработника;
  • развитие в организме острых инфекций и лихорадочные состояния;
  • тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда;
  • стабильное повышение артериального давления;
  • инсульт, перенесенный незадолго до предполагаемого исследования;
  • застойная сердечная недостаточность, которая сопровождается нарушениями дыхания даже при малой нагрузке и в состоянии покоя.

Важно. Также этот вид диагностики не проводится у пациентов, страдающих отклонениями в психической или умственной деятельности, которые не позволяют им адекватно реагировать на просьбы медперсонала.

Прогноз при дыхательной недостаточности

Прогноз на сохранение нормальных функций организма и полное выздоровление при рестрикции органов дыхательной системы зависит от того, какой вид заболевания спровоцировал нарушение работоспособности легких.

Больные, которые своевременно прошли диагностику, получили квалифицированную медицинскую помощь, направленную на восстановление максимально глубокого вдоха, имеют благоприятный прогноз на полное восстановление организма.

При отсутствии адекватных мер терапии, развитии продолжительного кислородного голодания тканей мозга и других внутренних органов, нарушении газового обмена, прогноз на выздоровление является неблагоприятным. В данном случае развивается прогрессирующая форма рестрикции с дальнейшим усугублением признаков дыхательной недостаточности.

Рестрикция нижних дыхательных путей — это болезненное состояние легких, которые потеряли физиологическую способность к полноценному раскрытию при попытке осуществить максимально глубокий вдох. Основной причиной развития данной патологии является пневмоторакс, эмфизема, экссудативный плеврит, а также очаговые поражения тканей легких.

В редких случаях рестрикция органов дыхания возникает в связи с нарушением иннервации мышц реберного каркаса, которые отвечают за ритмичное раскрытие и сокращение легких. Рестрикция дыхательных путей влечет за собой развитие острой или хронической дыхательной недостаточности, которая способна привести к инвалидности и летальному исходу.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

  • Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
  • Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

  • Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
  • Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
  • Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
  • Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

Синдром нарушения бронхиальной проходимости
  • Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
  • Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
  • Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

  • Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
  • Свистящее дыхание.
  • Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
  • Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
  • Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
  • В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
  • Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).
Читайте также:  Бронхиальная астма: виды, диагностика и лечение

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Основы диагностики

Оценить функции внешнего дыхания при бронхообструктивном синдроме позволяет спирометрия.

Выявление бронхообструктивного синдрома у взрослых служит поводом для полного обследования, которое включает:

  • клинический анализ крови;
  • анализ мокроты (в том числе на микобактерии и атипичные клетки);
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • проведение пробы с бронхолитиками;
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • электрокардиография;
  • бронхоскопия (по показаниям) и др.

Наличие обструкции должно быть подтверждено спирометрией. Об этом свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), а также уменьшение отношения этого показателя к форсированной жизненной емкости легких. По результатам этого исследования определяется степень тяжести данной патологии.

  • Если воздух проходит по более узкому бронху и обратно выходит из него в том же объеме, но в результате возникает гиповентиляция, то говорят о легкой степени бронхиальной обструкции. При этом ОФВ₁ более 70 % от должных величин (но менее 80 %).
  • При средней степени обструкции наблюдается клапанный механизм – при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе потерявший эластичность бронх спадается, что существенно затрудняет выход воздуха во внешнюю среду. У таких больных развивается эмфизема и существенно изменяются показатели функции внешнего дыхания: ОФВ₁ составляет 69-50 % от должного.
  • При тяжелой степени обструкции происходит полное перекрытие бронхиального просвета. ОФВ₁ будет ниже 49 %.

Важным этапом постановки диагноза является дифференциальная диагностика. Она должна проводиться с патологическими состояниями, имеющими сходные симптомы:

  • воспалительные заболевания верхних отделов дыхательных путей;
  • стеноз трахеи и гортани;
  • дисфункция мышц гортани;
  • паралич голосовых связок;
  • опухоли верхних отделов респираторного тракта;
  • рубцовый стеноз трахеи после ее интубации и ИВЛ.

Синдром полости в легком.

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний: 1 ) острый и хронический абсцесс легкого; 2 ) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких. Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях, когда полость: 1) свободна от содержимого, 2 ) сообщена сбронхом, 3) достаточно крупная. Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. Пальпаиия. Усиление голосового дрожания. Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной крупной полости — тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости. Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого. Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена. Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.