Анализы крови при заболевании соединительной ткани

Столь мощное оружие как иммунитет, может атаковать и собственный организм. Тогда возникают аутоиммунные заболевания.

Какие болезни относятся к системным заболеваниям соединительной ткани

Системные заболевания соединительной ткани – это патологии аллергической природы, при которых происходит аутоиммунное повреждение соединительной ткани разных систем. Они проявляются разнообразием клинической картины и характеризуются полициклическим течением.

К системным заболеваниям соединительной ткани относят такие патологии:

  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый периартрит;
  • дерматомиозит;
  • системная склеродермия.

Современная квалификация относит к группе этих заболеваний еще и такие патологии:

  • первичный антифосфолипидный синдром;
  • болезнь Бехчета;
  • системные васкулиты.

Каждому из системных заболеваний соединительной ткани свойственны как общие, так и специфичные признаки и причины.

Воспаление соединительной ткани легкого

По определению, заболевания соединительной ткани (ЗСТ) могут поражать любую систему органов, включая легкие. В этой главе в основном рассматриваются характерные легочные осложнения, но важно помнить легочные заболевания, характерные для заболеваний соединительной ткани, но часто встречающиеся у таких субъектов, например инфекция, ХОБЛ, бронхоэктазия.

Пациенты с заболеваниями соединительной ткани могут иметь ХОБЛ, бронхоэктазию, внебольничную пневмонию, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность: рассматривайте, но не выставляйте определенный, связанный с ЗСТ диагноз у пациентов с одышкой.

Определенный диагноз, не относящийся к заболеваниям соединительной ткани: Обусловленная курением болезнь легких. Такие заболевания соединительной ткани, как ревматоидный артрит, приводят к значительным ограничениям физической нагрузки и дискомфорту. Часто эти пациенты курят, но ХОБЛ проявляется поздно из-за гиподинамии. Типичная клиническая картина появляется после протезирования суставов, когда сердечно-легочная система внезапно становится ограничивающим фактором. Инфекция. Многие формы заболеваний соединительной ткани вызывают относительное ослабление иммунитета вследствие самого заболевания, например лимфопения при СКВ, или проводимой терапии. Если лечение является заведомо цитотоксическим, очевидно, что небольшие дозы глюкокортикоидов у пожилых пациентов незаметно станут причиной рецидивирующей или оппортунистической инфекции.

Бронхоэктазия. Она встречается при многих формах заболеваний соединительной ткани, по крайней мере, при описанных выше факторах. В частности, она представляет проблему при ревматоидном артрите (РА) и болезни Шегрена. Плевральный выпот. Наиболее часто возникает при ревматическом артрите. Он разрешается с помощью системного лечения, но может быть и отдельным проявлением.

Воспаление соединительной ткани легкого

Заболевания соединительной ткани различаются частотой возникновения специфических легочных осложнений. Определенные общие принципы применяются исходя из данных обследования и диагноза, особенно это касается ИЗЛ. Многие принципы, описанные в других главах для общего лечения ИЗЛ, также применяются к ИЗЛ, связанным с заболеваниями соединительной ткани, в особенности относящиеся к лимфоцитарной интерстициальной пневмонии или облитерирующему бронхиолиту. РА — наиболее распространенное заболевание соединительной ткани, связанное с ИЗЛ, но данные по лечению ограничены.

Системная склеродермия (СС) встречается значительно реже, чем ревматоидный артрит, но чаще осложняется ИЗЛ и доказательная база более обширная. Не все последние успехи в понимании естественного течения ИИП можно экстраполировать к их ЗСТ-ассоциированным аналогам.

Клиническая картина заболеваний соединительной ткани. Обычно у пациентов появляется одышка и (или) кашель. Большая осведомленность легочными осложнениями при заболеваниях соединительной ткани в ревматологии повышает выявление бессимптомных пациентов с клиническими признаками, например крепитация в нижних отделах.

Использованные источники:

Что такое аутоиммунные болезни

Суть описанного выше явления сводится к тому, что слишком активная иммунная система начинает атаковать отдельные ткани, органы или целые системы, из-за чего происходит сбой в их работе. Аутоиммунные заболевания, что это такое, и почему они возникают? Механизм зарождения таких процессов до сих пор не до конца ясен исследователям в области медицины. Существует ряд причин возникновения сбоев в иммунной системе. Кроме того, важно вовремя распознать симптомы, чтобы иметь возможность скорректировать течение болезни.

Симптомы

Что такое аутоиммунные болезни

Каждая патология этой группы запускает свои характерные аутоиммунные процессы, поэтому симптомы могут отличаться. Однако есть общая группа состояний, которая наталкивает на мысль о развитии аутоиммунных болезней:

  • Резкая потеря веса.
  • Увеличение массы тела в совокупности с быстрой утомляемостью.
  • Боль в суставах и мышцах без очевидной на то причины.
  • Снижение качества умственной деятельности – человек плохо концентрируется на работе, у него наблюдается затуманенность сознания.
  • Распространенная аутоиммунная реакция – сыпь на коже. Состояние усугубляется при воздействии солнца и употреблении определенных продуктов.
  • Сухость слизистых оболочек и кожи. В основном страдают глаза и рот.
  • Потеря чувствительности. Покалывание в конечностях, нечувствительность какой-либо части тела нередко говорит, что аутоиммунная система запустила свои механизмы.
  • Повышение сворачиваемости крови вплоть до образования тромбов, самопроизвольные аборты.
  • Сильное выпадение волос, появление лысины.
  • Расстройства пищеварения, боли в желудке, изменение цвета кала и мочи, появление в них крови.

Маркеры

Заболевания защитной системы возникают из-за активации в организме особых клеток. Что такое аутоантитела? Это группа клеток, которые разрушают здоровые структурные единицы организма, принимая их за чужеродные. Задача специалистов – назначить лабораторные анализы и определить, какие высокоактивные клетки присутствуют в крови. Лечащий врач при диагностике опирается на наличие маркеров аутоиммунных болезней – антител к веществам, которые естественны для человеческого организма.

Маркеры аутоиммунных заболеваний – это агенты, действие которых направлено на нейтрализацию:

Что такое аутоиммунные болезни
  • дрожжей Saccharomyces cerevisiae;
  • двуспиральной нативной ДНК;
  • экстрагируемых ядерных антигенов;
  • нейтрофильных цитоплазматических антигенов;
  • инсулина;
  • кардиолипнина;
  • протромбина;
  • базальной мембраны клубочков (определяет болезни почек);
  • Fc-фрагмента иммуноглобулина G (ревматоидный фактор);
  • фосфолипидов;
  • глиадина.

Причины

Все лимфоциты вырабатывают механизмы распознавания чужеродных белков и методы борьбы с ними. Часть из них устраняет «родные» белки, что необходимо, если клеточная структура повреждена, и ее надо ликвидировать. Защитная система строго контролирует деятельность таких лимфоцитов, но иногда они выходят из строя, что становится причиной аутоиммунной болезни.

Читайте также:  Вредные условия труда: понятие 2, 3 и 4 степени и кто к ним относится?

  • Зоб щитовидной железы — симптомы и лечение
  • Увеличение щитовидной железы: симптомы, диагностика и лечение
  • Как лечить щитовидку у женщин народными средствами

Среди других вероятных факторов аутоиммунных расстройств ученые выделяют:

Что такое аутоиммунные болезни
  1. Генные мутации, на возникновение которых влияет наследственность.
  2. Перенесенные тяжелые инфекции.
  3. Проникновение во внутреннюю среду вирусов, способных принимать форму клеток организма.
  4. Неблагоприятное влияние окружающей среды – радиация, атмосферное, водное и почвенное загрязнение химическими веществами.

Последствия

Около случаев всех аутоиммунных болезней приходится на женщин, особенно уязвимы представительницы детородного возраста. Мужчины страдают от дезориентации лимфоцитов намного реже. Однако последствия этих патологий одинаково отрицательные для всех, особенно если пациент не проходит поддерживающую терапию. Аутоиммунные процессы грозят уничтожением тканей тела (одного или нескольких видов), неконтролируемым ростом органа, изменением функций органов. Некоторые заболевания существенно повышают риск возникновения рака любой локализации и бесплодия.

Лечение. Перспективные методы

Лечение аутоиммунных (системных) заболеваний заключается в приеме противовоспалительных препаратов и препаратов, подавляющих иммунную систему (они очень токсичны и подобная терапия способствует восприимчивости к разного рода инфекциям).

Существующие лекарства действуют не на причину заболевания, и даже не на пораженный орган, а на весь организм. Ученые стремятся разработать принципиально новые методы, которые будут действовать локально.

Поиск новых препаратов против аутоиммунных заболеваний идет по трем основным путям.

Наиболее перспективной из методик кажется генотерапия, с помощью которой можно будет заменить дефектный ген. Однако до практического применения генотерапии пока далеко, а мутации, соответствующие конкретному заболеванию, обнаружены далеко не во всех случаях.

Если причиной окажется потеря контроля организма над клетками иммунной системы, то некоторые исследователи предлагают просто заменить их на новые, перед этим проведя жесткую иммунодепрессивную терапию. Такая методика уже была испытана и показала удовлетворительные результаты при лечении системной красной волчанки и рассеянного склероза, однако до сих пор неизвестно, насколько долгим является этот эффект, и безопасно ли для организма подавление «старого» иммунитета.

Пожалуй, раньше других доступными станут методики, которые не устраняют причину болезни, а прицельно убирают ее проявления. Это, в первую очередь, препараты на основе антител. Они способны блокировать атаку собственных тканей иммунной системой.

Другим способом является назначение веществ, принимающих участие в тонкой регуляции иммунного процесса. То есть, речь идет не о веществах, подавляющих иммунную систему в целом, а об аналогах естественных регуляторов, действующих только на определенные виды клеток.

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ)

В клинике этого синдрома имеются признаки ССД, полимиозита, СКВ и у части больных — признаки синдрома Шегрена. В общем анализе крови при СЗСТ у половины больных обнаруживается гипохромная анемия и тенденция к лейкопении. СОЭ у всех больных увеличена. Для СЗСТ характерна гипергаммаглобулинемия, иногда чрезмерная. Первым признаком наличия у больного СЗСТ может быть высокий титр аптинуклеарных антител.

Очень характерным маркером СЗСТ считается присутствие в крови антител к рибонуклеопротеину. Выживаемость больных с наличием этого маркера вдвое выше, чем у больных при его отсутствии. Однако уровень этого показателя не коррелирует с активностью процесса и развитием обострения заболевания. Антитела к SM-антигену и нативной ДНК при СЗСТ не обнаруживаются, что его отличает от СКВ.

Полимиозит и дерматомиозит. В общем анализе крови у больных ноли миозитом и дерматомиозитом отклонений может не быть, либо выявляться умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (12-15 х 109/л), лимфоцитопения, эозииофилия, возможна умеренная гипергаммаглобулинемия. Все это указывает на хроническое течение заболевания.

Основным лабораторным критерием при ПМ и ДМ является увеличение в крови ряда ферментов — креатинфосфокиназы, альдолазы, лактатдегидрогензы, трансаминаз. Первые два фермента более специфичны для поражения мышц. Увеличение в крови КФК нередко выявляется задолго до появления клинических признаков болезни. Этот тест положительный у 95% больных в разные периоды течения заболевания. Однако надо учитывать то, что высокий уровень КФК в крови возможен и при других видах патологии (вирусный миокардит, алкогольное поражение мышц и сердца, гипотиреоз, лечение пеницилламином, циметидином, азидотимедином, гипокалиемия, трихинеллез и др.).

Диагностическую ценность имеет определение концентрации миоглобина в сыворотке крови и в моче. Миоглобинурия выявляется редко.

У больных ПМ и ДМ могут быть выявлены РФ (у 4-8% больных), АНФ (у 25-70% больных), LE-клетки, антимышечные антитела (у 80-90% больных), антитела Jo-1 (у 20% больных), РМ, Mi, Ки, компонент рибонуклеонротеина (у 87% больных).

Определяющим лабораторным критерием диагностики ПМ и ДМ является гистоморфологическое исследование биоптата кожи и мышцы. У 80% больных морфологические данные указывают на неспецифическое воспаление. Имеются признаки дегенерации мышечных волокон с признаками фагоцитоза и регенерации. Ярким признаком этой патологии является обнаружение круглоклеточной инфильтрации. При длительном течении болезни обнаруживается фиброз и кальциноз. Надо учитывать то, что ДМ и ПМ у 10-20% больных после 40 лет сочетается со злокачественным образованием с поражением легких, яичек, простаты, кишечника. Опухоль чаще проявляется лишь через 3 года.

У 15-20% больных при исследовании биоптата патология не обнаруживается, что чаще зависит от локализации процесса и места взятия биоптата.

Чрезвычайно важно лабораторные исследования выполнять в динамике.

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний включает определение:

  • аутоантител
  • иммуноглобулинов
  • циркулирующих иммунных комплексов
  • компонентов системы комплемента
  • белков острой фазы воспаления
  • показателей дисфункции/повреждения эндотелия
  • генетических маркеров
  • маркеров костного метаболизма

Ревматоидный фактор (РФ) — это антитела против Fc-фрагмента IgG. Чаще эти антитела относятся к IgM, но встречаются и IgG-, IgA-, IgE-антитела. Ревматоидный фактор (РФ) имеют 75-80% больных ревматоидным артритом, его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Наличие ревматоидного фактора считается важным прогностическим признаком быстропрогрессирующего деструктивного поражения суставов и системных проявлений при ревматоидном артрите.

Читайте также:  Деструктивный бронхит: симптомы и лечение

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР) относятся к гетерогенной группе аутоантител, которые распознают антигенные детерминанты филагрина и других белков, содержащих атипичную аминокислоту цитруллин. Эти антитела присутствуют в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом. Анти-ССР обнаруживаются на очень ранней стадии РА. Кроме того, тест позволяет дифференцировать эрозивную (анти-ССР-положительные пациенты) и неэрозивную (анти-ССР-отрицательные пациенты) формы РА.

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний

Виментин является белком цитоскелета различных типов клеток, таких, как клетки мезенхимы и эндотелия, фибробласты, хондроциты и остеоциты. Он используется в качестве маркера опухолей мягких тканей. Виментин синтезируется и модифицируется макрофагами под регуляцией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и встречается в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом. Около половины РФ-негативных пациентов выявляются с помощью анти-MCV.

Формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению через ретикулоэндотелиальную систему либо эндогенных, либо экзогенных антигенов (микроорганизмов, вирусов, паразитов, растительных антигенов, антигенов грибов, пыльцы или пищевых продуктов).

Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке и/или в других биологических жидкостях наблюдается при многих воспалительных и злокачественных заболеваниях, что может стать причиной развития патологии.

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке — это важный маркер для оценки активности заболевания, особенно при аутоиммунных болезнях.

Проявления и лечение воспаления соединительной ткани

  • Фасциит
  • Связки и сухожилия
  • Хрящи
  • Синовиальная жидкость и оболочка

Соединительная ткань напрямую не отвечает за работу какого-либо органа, но при этом играет вспомогательную роль практически везде в организме.

К ней можно отнести фасции, связки, сухожилия, хрящи, суставы, суставные сумки, синовиальную жидкость и некоторые другие составляющие организма человека. Поэтому симптомы воспаления соединительной ткани будут зависеть от того, в какой части тела развился этот процесс.

Фасции

Воспалительный процесс в фасциях носит название фасциит. Чаще всего он развивается в области стопы и случается от сильных перегрузок. Поэтому симптомы этого заболевания преобладают у танцоров, гимнастов, акробатов.

Основной симптом острого фасциита – тупая ноющая боль в области подошвы, которая расположена ближе к пятке. Она возникает буквально сразу же, как только человек пытается наступить на стопу. Что касается хронической формы этой болезни, то здесь боли выражены не так сильно и через пару с трудом сделанных шагов они полностью проходят.

Основное лечение – массаж, но только если болезнь была диагностирована на самых ранних стадиях. Если же она приобрела хроническое течение, то в большинстве случаев здесь применяется иммобилизация конечности для снятия воспалительного процесса, используются противовоспалительные и обезболивающие препараты.

Связки и сухожилия

Воспаление связок и сухожилий суставов носит название тендинит. Здесь симптомы будут немного другими. Основная причина – физические нагрузки и механические травмы, хотя возникнуть воспалительный процесс в районе связок и сухожилий может и в результате инфекции, нарушения обмена веществ, из-за развития дегенеративного заболевания в суставе, а также из-за мышечного расстройства.

Основные симптомы – боль и отёк в пораженном месте. Болевые ощущения могут иметь различный характер, но чаще всего они острые в самом начале движения и немного притупляются после того, как человек начинает двигаться. Если заболевание не лечить, то постепенно оно перейдёт в хроническую форму и избавиться от него будет невозможно.

Основное лечение в этом случае – приём обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Но чтобы решить проблему раз и навсегда, необходимо обязательно установить причину и устранить её. Иначе рецидивы болезни будут возникать снова и снова.

Также рекомендуется покой поражённой конечности, использование холодовых компрессов, ограничения в движениях, поднятие поражённой конечности выше уровня сердца.

Проявления и лечение воспаления соединительной ткани

Хрящи

Воспаление хряща носит название хондрит. Это довольно редкая патология, котораяобычно является осложнением инфекционного заболевания. Первые симптомы проявляются через пару недель после выздоровления. Возможно поражения хрящей и после получения травмы.

Основной симптом – боль. Очень часто над местом воспаления появляется припухлость. Что же касается температуры тела, то она практически всегда остаётся в пределах нормы. Редкость данной патологи объясняется тем, что хрящевая ткань в минимальном количестве снабжена кровеносными сосудами, поэтому воспаление здесь — большая редкость.

Основное лекарство при воспалении соединительной ткани хряща – противовоспалительные препараты из группы НПВС. Также могут понадобиться антибиотики, применение ультрафиолетового облучения. При отсутствии результатов лечения нужно хирургическое вмешательство, которое поможет остановить процесс разрушения.

Синовиальная жидкость и оболочка

Воспаление соединительной ткани суставов носит название синовит. Он может протекать в острой или в хронической форме, а его причиной обычно выступает инфекция. Возбудитель заболевания попадает в сустав из гнойных ран и гнойников, которые находятся недалеко от суставной сумки.

Но бывает и так, что синовит протекает без микробов, в таком случае говорят про асептическое заболевание, причинами которого может стать травма, эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ или даже гемофилия.

Лечение симптомов воспаления соединительной ткани при наличии инфекции проводится антибиотиками. Также необходимо обеспечить суставу полный покой и исключить все движения. Сделать это можно при помощи гипсовой иммобилизации или ношения специального ортопедического приспособления.

При длительно текущем хроническом заболевании при котором в синовиальной оболочке произошли необратимые изменения, может потребоваться хирургическое вмешательство, и в основе его лежит иссечение синовиальной оболочки.

Кроме вышеперечисленных патологий, к подобным можно отнести:

  1. Остеопороз.
  2. Остеохондроз.
  3. Плоскостопие.
  4. Сколиоз.
  5. Растяжение или разрыв связок.
  6. Переломы костей.
  7. Ревматические болезни.

Хотя в основе этих патологий лежит воспалительный процесс одной и той же ткани, лечение всегда назначается в соответствии с имеющимися симптомами.

Аутоиммунные заболевания — Сайт о болезнях щитовидной железы

› Аутоиммунные заболевания ›

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Читайте также:  Артроз лучезапястного сустава — что нужно знать о болезни и лечении

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

  • вредные условия труда;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • генетические мутации во время внутриутробного развития.

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

  • уролога;
  • терапевта;
  • ревматолога;
  • эндокринолога;
  • дерматолога;
  • невролога;
  • гематолога;
  • гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др.

Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме.

Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений.

В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Питание в качестве профилактики играет решающую роль. Рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, круп и кисломолочных продуктов. Необходимо отказаться от канцерогенов, жиров и ГМО.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий.

Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

  Как проявляется и как лечить аутоиммунный тиреоидит Что такое аутоиммунные заболевания простыми словами и список болезней Ссылка на основную публикацию

Аутоантитела к цитоплазматическим компонентам

Аутоантитела могут

вырабатываться как к

двухцепочной ДНК (dsDNA),

так и к одноцепочной ДНК

(ssDNA). Большинство

антиядерных антител —

анти-ssDNA, они

неспецифичны по

отношению к

определенным

заболеваниям.

Антитела к dsDNA

появляются в основном при

СКВ, их титр связан с

прогрессированием этого

заболевания. При

эффективном лечении

концентрация антител к

dsDNA и к ssDNA

значительно снижается,

ежемесячный контроль их

концентрации в крови

позволяет предсказать

рецидив заболевания.

У 80% больных СКВ

обнаруживаются антитела

к гистонам. Очень часто эти

антитела выявляются у

пациентов с лекарственной

красной волчанкой при

отсутствии анти-dsDNA.

Поэтому одновременное

определение анти-dsDNA и

антител к гистонам

позволяет проводить

дифференциальную

диагностику СКВ и

лекарственной красной

волчанки. Кроме того,

антитела к гистонам можно

обнаружить у пациентов с

РА и склеродермией.

Выделение в самостоятельную

нозологическую группу смешанного

заболевания соединительной ткани (СЗСТ)

основано на выявлении циркулирующих

антител к цитоплазматическим

компонентам.

По всей видимости, смешанное

заболевание соединительной ткани

представляет собой определенный этап,

после чего заболевание трансформируется

в конкретную клиническую форму – СКВ,

системный склероз, ревматоидный артрит,

полимиозит.

Присутствуют у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Обнаружение у

больного синдромом Шегрена антител к SS-A и SS-B может прогнозировать развитие

таких

экстрагландулярных

проявлений

заболевания,

васкулит,

лимфоаденопатия, спленомегалия, анемия и лейкопения. Антитела к SS-A обычно

встречаются в популяции больных СКВ с выраженной симптоматикой

фотосенситивных кожных проявлений.

Большое значение имеет определение антител к компоненту SS-A у женщин во

время беременности как фактора риска развития тяжелой кардиальной патологии у

плода. Неонатальный волчаночный синдром развивается у новорожденных от 5—

10% беременных женщин, имеющих высокий титр анти-SS-A.

Антитела к компоненту SS-B появляются редко и только вместе с антителами к SS-A.

Основные проявления врожденной волчанки — дерматоз и ряд системных и

гематологических синдромов, гепатит, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

Все беременные с подозрением на СЗСТ должны быть иммунологически

обследованы для выявления группы риска врожденной волчанки.

При системной склеродермии имеют значение антитела к центромеру В и

топоизомеразе III как диагностические показатели лимитированной и

диффузной системной склеродермии соответственно.

У больных СКВ обнаруживаются антитела против ядер лейкоцитов, ДНК, Fсфрагментов IgG (ревматоидный фактор – РФ). РФ выявляется у 75—80%

больных ревматоидным артритом. Однако РФ также обнаруживают при

синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, Вклеточных лимфопролиферативных заболеваниях.

Аутоантитела не только являются диагностическими маркерами, но и

помогают определить степень активности болезни и ее прогноз.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител в сторону

как повышения титров, так и их снижения. Случаи СКВ, при которых

определяются антитела к dsDNA, имеют лучший прогноз, чем в их отсутствие.

Последнее может объясняться тем, что антитела откладываются в почках,

приводя к развитию люпус-нефрита.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству при артрите специалисты прибегают лишь в том случае, когда испробованы все методы консервативной терапии. При хирургическом вмешательстве наибольшее значение имеют применение двух приемов:

  • синовэктомия – удаление суставной синовиальной оболочки;
  • полная замена сустава на эндопротез.
Хирургическое лечение

Решение о замене сустава принимает ортопед совместно с ревматологом. Операцию проводят, когда сустав очень деформирован и потерял двигательную способность. А самым главным является желание больного сделать операцию. В этом случае послеоперационный период проходит намного успешнее. Искусственный протез может прослужить от 5 до 15 лет. Больному необходимо бережно относиться к новому суставу и ограничивать его подвижность.