Гистология гематоэнцефалического барьера

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) – нейроваскулярная структура, которая играет ведущую роль в обеспечении защиты нервных клеток от повреждения, поэтому относится к значимым факторам поддержания гомеостаза мозга. Основные функции – локальная регуляция церебрального кровотока с учетом текущих потребностей разных участков мозга и защита ЦНС от проникновения чужеродных веществ, в том числе некоторых патогенных микроорганизмов.

Патологии

Нарушение деятельности гематоэнцефалического барьера связывают с развитием многих патологий ЦНС, что подтверждает такую его функцию, как защита нервной ткани от повреждений. Нарушение проницаемости ГЭБ участвует в патогенезе заболеваний:

  1. Эпилепсия.
  2. Опухолевые процессы.
  3. Сосудистые патологии.
  4. Нейродегенеративные процессы.
  5. Гипоксически-ишемическое повреждение нервной ткани.
  6. Демиелинизирующие процессы.

Например, раковые клетки проникают в мозг при помощи молекул микроРНК, которые разрушают плотные контакты между эндотелиоцитами, что приводит к увеличению проницаемости ГЭБ. Усиление прохождения чужеродных соединений через гистогематический барьер – это фактор интенсивного развития патологического процесса при черепно-мозговых и родовых травмах. Выделяют механизмы транспорта веществе через клеточную мембрану в пределах ГЭБ:

Патологии
  • Простая диффузия (молекулы и ионы движутся через отверстия в клеточной мембране или через межклеточное пространство без участия переносчиков).
  • Облегченная диффузия при взаимодействии с переносчиком.
  • Транспорт, поддерживаемый переносчиком (например, эндоцитоз – захват клеткой внешнего материала).
  • Эффлюксный транспорт (передвижение молекул и ионов при участии эффлюксных белков-транспортеров).

Основные механизмы нарушения деятельности ГЭБ связаны с физическим повреждением нейроваскулярного комплекса, разъединением плотных контактов, сформированных между эндотелиоцитами, повреждением токсического генеза клеточных мембран астроцитов и эндотелиоцитов.

Разъединение плотных контактов сопровождается отеком и расширением диаметра конечных ответвлений астроцитов. Подобный механизм увеличения проницаемости ГЭБ типичен для нарушения мозгового кровотока, протекающего в острой форме, инсульта, асфиксии (удушья) новорожденных. Последние исследования демонстрируют аналогичное развитие патогенетического процесса при эпилепсии.

Повреждение клеточных мембран происходит вследствие воздействия токсинов разного типа, что приводит к нарушению транспорта через мембранный комплекс. Подобные нарушения деятельности ГЭБ происходят на фоне нейроинфекций, алкогольной энцефалопатии, протекающей в острой форме, и других патологиях, сопровождающихся обширным инфекционно-токсическим шоком и ДВС-синдромом.

Механическое повреждение структур ГЭБ происходит при черепно-мозговых и родовых травмах, опухолевых очагах, интенсивно разрастающихся в тканях мозга. Прорыв целостности ГЭБ всегда сопровождается мозговым отеком, что нередко ассоциируется с угрозой для жизни.

Патологии

Гематоэнцефалический барьер – нейроваскулярный комплекс, состоящий из клеток разного типа, призванный поддерживать гомеостаз мозга и защищать нервную ткань от нейротоксического воздействия чужеродных веществ.

Просмотров: 78

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Читайте также:  Фундопликация по Nissen. Техника фундопликации по Nissen

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Определения

Черепные окружает фиксированный объем пространство , который содержит три компонента: крови , спинномозговая жидкость (CSF), и очень мягкие ткани ( мозг ). Хотя и кровь, и спинномозговая жидкость обладают низкой способностью к сжатию, мозг легко сжимается.

Каждое повышение ВЧД может вызвать изменение перфузии тканей и увеличение количества инсультов.

От сопротивления

CPP можно определить как градиент давления, вызывающий церебральный кровоток (CBF), такой, что

C B F знак равно C п п / C V р

CVR — цереброваскулярное сопротивление

По внутричерепному давлению

Альтернативное определение CPP:

C п п знак равно M А п — я C п

Это определение может быть более подходящим, если рассматривать систему кровообращения в головном мозге как резистор Старлинга , где внешнее давление (в данном случае внутричерепное давление) вызывает уменьшение кровотока по сосудам. В этом смысле, более конкретно, церебральное перфузионное давление можно определить как:

C п п знак равно M А п — я C п (если ICP выше, чем JVP)

C п п знак равно M А п — J V п (если JVP выше ICP).

Физиологически повышенное внутричерепное давление (ВЧД) вызывает снижение перфузии кровью клеток мозга в основном за счет двух механизмов:

  • Повышенное ВЧД представляет собой повышенное интерстициальное гидростатическое давление, которое, в свою очередь, вызывает снижение движущей силы капиллярной фильтрации из внутримозговых кровеносных сосудов.
  • Повышенное ВЧД сдавливает церебральные артерии, вызывая повышенное цереброваскулярное сопротивление (CVR).

ПОТОК В пределах от 20 мл 100 г-1 мин-1 в белом веществе до 70 мл 100 г-1 мин-1 в сером веществе.

Хроническая сосудисто‑мозговая недостаточность

Становится понятным феномен «чудесного» выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Читайте также:  Внутривенный катетер: классификация, правила постановки, уход

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу «антисистемы», то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Рис.2

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий.

С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС.

Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла.

Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости.

Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга.

Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем .

Нарушение кровообращения головного мозга может произойти по разным причинам, приводя к различным заболеваниям, объединяющимся в группу под названием «цереброваскулярная болезнь». Патология вызывает изменение работы «контролирующего органа», причем в последние годы все чаще возникает у людей не пожилого, а среднего и даже молодого возраста.

Во многом такое развитие событий возможно благодаря нездоровому образу жизни, а подробнее о причинах и проявлениях расстройства функции сосудов головного мозга речь пойдет ниже.

Читайте также:  Венозная гиперемия артериальная гиперемия ишемия стаз

Что такое дифференциальный диагноз?

При остром наступлении, развитии общих симптомов головного мозга, определении значений высокого кровяного давления для точного диагноза необходима дифференциальная диагностика между кровоизлиянием в мозг и эмболическим инсультом.

В остром периоде важна дифференциальная диагностика между ишемическим инсультом и травмами головы, а также КТ-сканирование и рентгенография черепа.

Прямой и дифференциальный диагноз предполагает рассмотрение сходств с энцефалитом, как правило, это говорит о том, что повреждения не являются сосудистыми.

Проводится дифференциальный диагноз между субдуральной гематомой и обычным тромботическим инсультом. В пользу субдуральной гематомы говорит травма в анамнезе, а также наличие анизокории — мидриаза на стороне гематомы.

Дифференциация между ишемическим инсультом и опухолью особенно важна. С этой целью делаются снимки с введением контраста. Исследование ликвора может иногда способствовать точному диагнозу.

Опухоль мозга

Дифференциальный диагноз включает в себя церебральный абсцесс, где КТ сочетается с введением контрастом. Диагноз ишемического инсульта основывается на данных анамнестических исследований, неврологическом статусе и исследованиях. Современное клиническое обследование включает в себя установку классического неврологического статуса.

На этом этапе первым необходимым обследованием является КТ. Он проводится рано, чтобы исключить другие заболевания головного мозга (кровоизлияния в мозг, опухоли) и с целью выявления ранних признаков ишемии (отек головного мозга, тромбоз некоторых сосудов и т. Д.). Позднее проведение КТ на голове, как правило, через 24 часа, охватывает область, вокруг которой можно визуализировать увеличенную область кровотока.

Если визуализация невозможна, для исключения других заболеваний проводится люмбальная пункция, и в большинстве случаев ишемический инсульт обнаруживает нормальный результат. Поясничной пункции предшествует офтальмологическая консультация.

Допплер-сонография выявляет аномалии больших и мелких мозговых артерий, ее результаты важны для возможности размещения стента, эндартерэктомии, включения антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии и с целью определения прогноза у пациента.

УЗДГ мозга

У пациентов с тяжелыми симптомами важно различать сложные формы инсультов. Некоторые пациенты могут сталкиваться с эмболией в средней мозговой артерии.

Что такое дифференциальный диагноз?

Лабораторные тесты:

  • важны анализы крови;
  • свертываемость;
  • биохимические исследования.

ЭЭГ в современных условиях мало используется для установления и подтверждения диагноза.

Клиника зависит от ряда факторов, наиболее важными из которых являются механизм инсульта, пораженный сосуд, возраст пациента.

  • Эмболические инсульты имеют острый старт. Они обычно возникают с физическим или психическим напряжением. Когда крупный сосуд заблокирован, наблюдается головная боль.
  • Тромботические инсульты возникают во время сна и отдыха. Они часто происходят постепенно, предшествуют временной ишемической атаке.

Клинические проявления геморрагических инсультов более похожи на тромботические, чем эмболические инсульты.

Клиническое проявление геморрагического инсульта

Артерии, обеспечивающие мозговое кровообращение, образуют так называемые вертебро-базилярную систему.

Согласно пораженной артерии, образуются несколько синдромов:

  • сонной артерии;
  • средней церебральной артерии;
  • лобной мозговой артерии;
  • передней хориоидальной артерии;
  • позвоночно-базилярной артерии.

Причиной развития цереброваскулярной болезни становятся воспалительные процессы в сосудах головного мозга, поражающие артерии, вены. Наиболее частой причиной заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Лечение заболевания начинают с устранения факторов повышенного риска:

  • сахарный диабет;
  • церебральный атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин крови.

Медикаментозная терапия, диета помогают восстановить эластичность сосудов, улучшить кровообращение мозга, снижается риск развития цереброваскулярной болезни.