ДВС-синдром у детей в периоде новорожденности

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Симптомы

ДВС-синдром разделяют на несколько форм:

  • Острый (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток, случается при травмах, сепсисе, операциях, переливании крови).
  • Подострый (продолжается до нескольких недель, возникает на фоне хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний).
  • Хронический (длительность до несколько лет, происходит при тяжёлых сердечных заболеваниях, болезнях сосудов, лёгких, почек, при сахарном диабете).
  • Рецидивирующий.
  • Латентный.
  • Молниеносный (развивается за считанные минуты, чаще всего при беременности и родах).

При ДВС-синдроме основное поражение приходится на органы с развитой сетью капилляров (легкие, кожа, мозг и др.). На коже признаки заболевания наиболее заметны. Проявления следующие:

  • специфическая сыпь;
  • некрозы.
  • Другие симптомы:
  • одышка;
  • отёк лёгких;
  • нарушение выработки мочи;
  • острая почечная недостаточность;
  • неврологические расстройства;
  • многочисленные кровотечения.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям. Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Читайте также:  Как вылечить полипы прямой кишки без операции

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

  • поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
  • нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
  • провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
  • вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
  • нарушают обмен веществ;
  • угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

  • жировой глобулемии;
  • коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
  • артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

  • простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
  • миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
  • злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

  1. изучение клинических признаков патологии,
  2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
  3. визуальный осмотр больного,
  4. физикальное обследование,
  5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

  • анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
  • общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
  • биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
  • микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Вывих

Вывих – это состояние, вызванное механическим воздействием, при котором у человека происходит смещение составляющих сустава по отношению друг к другу. Наиболее часто с вывихами сталкиваются пациенты, у которых имеются деструктивные процессы в суставе (артроз).

Все вывихи принято делить на полные и подвывихи. В первом случае суставные поверхности полностью перестают соприкасаться друг с другом, а во втором – они продолжают соприкасаться, но только частично.

Как правило, вывихи являются результатом непрямых травм опорно-двигательного аппарата (например, вывих плеча является следствием падения на вытянутую вперед верхнюю конечность).

К главным признакам такого повреждения можно отнести:

Вывих
  • гиперемию кожи;
  • болевые ощущения, которые усиливаются при пальпации и совершении каких-либо движений;
  • изменение формы и/или размера сустава;
  • отек;
  • нарушение чувствительности в области вывиха (такое может произойти, если нервные волокна повреждены);
  • невозможность двигать пораженной частью тела;
  • увеличение температуры.

При наличии вывиха больному необходимо обездвижить травмированный сустав при помощи медицинской шины или какого-нибудь ровного, длинного и прочного предмета (например, палки). В этот момент нельзя даже пробовать самостоятельно что-либо вправлять, так как подобные действия могут привести к тяжелым последствиям. Фиксировать сустав нужно в том положении, в котором он оказался после травмы. Если в месте повреждения имеются открытые раны, то их перед иммобилизацией следует обработать антибактериальным раствором.

Вывих

Для уменьшения болевых ощущений к смещенному суставу можно приложить холод. Также допускается прием обезболивающих лекарственных препаратов. После этого нужно обязательно вызвать скорую помощь или самостоятельно отвезти пострадавшего в больницу. Желательно чтобы время от момента травмы до приезда в медицинское учреждение не превышало трех часов.

Стадии, характерные для ДВС-синдрома при беременности:

1 стадия характеризуется такими признаками: повышение свертываемости крови – гиперкоагуляция активизация и усиление функций тромбоцитов тромбоэмболия в осложненных случаях – смертельный исход продолжительность стадии не более пяти минут повышение температуры кожи посинение кожи учащенное сердцебиение повышение температуры тела часто эта стадия протекает скрыто, а нарушения выявляют при выполнении анализа крови 2 стадия (промежуточная) характеризуется такими признаками: незначительное понижение свертываемости крови не происходит активного растворения тромбов и сгустков крови незначительные кровотечения из матки кровотечения из полости носа кровоподтеки на коже красная сыпь сбоку груди, в области бедер и век кровь, вытекающая из матки и родовых путей, имеет рыхлую структуру, вид кровяных сгустков 3 стадия характеризуется такими признаками: стремительная активизация комплекса разжижения крови и тромбов всевозможные кровотечения: маточные, мочевыводящих путей, мест инъекций, операционных ран, в брюшную полость и сердце значительные потери жидкости анемия кровь отличается очень жидкой структурой кровь не сворачивается или процесс свертывания очень длительный быстрое разрушение кровяных сгустков, которые образуются во время кровотечения продолжительность – от нескольких минут до нескольких часов 4 стадия характеризуется такими признаками: кровь полностью не сворачивается попытки восстановления нарушенной структуры крови нарушения работы многих органов продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель После первых четырех стадий синдрома начинается этап блокирования циркуляции крови с повреждением сосудов и органов по всему организму женщины. Наибольшие патологические изменения отмечаются в так называемых органах-мишенях.

Читайте также:  Бронхоэктазы: определение, причины, симптомы, диагностика и лечение

Стадии, характерные для ДВС-синдрома при беременности:

Органы-мишени при ДВС-синдроме

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.