Какие проблемы со здоровьем могут развиться от анемии

Выделяют три степени анемии по гемоглобину: легкая 110-119 г/л, средней тяжести 80-109 г/л, менее 70 г/л тяжелая. На течение болезни влияет поступление железа с пищей, витаминов, их усвоение, повышенный расход, кровотечение, инфекция, воспалительный процесс. По причинам развития у женщин на первый план выходят гинекологические патологии, у мужчин – хронические болезни системы пищеварения.

Симптомы микроцитарной анемии

Микроцитарная анемия лёгкой степени может никак себя не проявлять. Симптомы часто появляются только на тяжёлой стадии, когда отсутствие нормальных красных кровяных клеток уже существенно влияет на снабжение органов кислородом.

Общие симптомы микроцитарных анемий включают в себя следующие признаки: хроническая усталость, слабость, утомляемость; потеря выносливости; одышка; нарушение вкусовых ощущений; сухость во рту, образование заед; атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета; головокружение; бледная кожа; частая тошнота, позывы к рвоте; ощущение комка в горле, нарушение глота  нияЕсли у вас возникли какие-либо из этих симптомов, и они не проходят в течение двух недель, записаться на прием к врачу. Но стоит записаться на прием к врачу как можно скорее, если вы испытываете сильное головокружение или одышку.

Симптомы мегалобластной анемии

Характерным признаком мегалобластной анемии является микроцитоз. Данное состояние характеризуется повышением среднего эритроцитарного объема выше, чем 100 куб. мкм. При этом может наблюдаться недостаток витамина В 12, дефицит фолиевой кислоты и железа. Данное состояние сопровождается понижение ретикулоцитов. Уровень тромбоцитов и лейкоцитов может также находиться на отметке ниже нормы.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

  • общая слабость в теле
  • головокружения и вялость
  • характерные головные боли
  • одышка и отечность тканей
  • дискомфорт во всем теле

Часто мегалобластную форму анемии сопровождают такие признаки, как рвота и тошнота, потеря аппетита и диарея. Болезнь сопровождается появлением частых инфекционных заболеваний. В некоторых случаях наблюдаются боли или чувство жжения в области языка. На начальных стадиях развития болезни часто наблюдается нарушение пищеварения.

Мегалобластная форма анемии оказывает негативное воздействие и на нервную систему, что сопровождается онемением конечностей. При этом во время исследования анализов крови в лаборатории, наблюдаются крупные инородные тела.

Симптомы и лечение мегалобластной анемии

Диагностика обычно не проводится. Результат анализа крови покажет, действительно ли у человека развилась такая анемия.

Мегалобластная анемия характеризуется учащенным сердцебиением, мышечной слабостью, постоянным ощущением покалывания в руках и ногах, нездоровой бледностью, затруднения при ходьбе. Все это может напоминать признаки обычной анемии. Чтобы знать наверняка, что не так с организмом, нужно обратиться к врачу, чтобы быстрее привести свое состояние в норму.

Лечение назначается исходя из многих факторов:

  • возраст;
  • причины заболевания;
  • состояние здоровья на данный момент;
  • реакции организма на мегалобластную анемию.

Процесс избавления от такой анемии может быть довольно долгим.

Читайте также:  Генерализованный (гранулематозный) кандидоз хронического течения

Самый распространенный способ лечения – это не только добавление в рацион специальной еды, насыщенной витамином В12 (зелень, курица, некоторые виды каши, яйца, молоко, мясо моллюсков), но и инъекции такого витамина. К ним добавляют и прием определенных лекарств.

Если мегалобластическая анемия не лечится сразу, то стремительные потери фолиевой кислоты и ее невосполнение может существенно повредить нервную систему.

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

  • Недостаток в рационе питания;
  • однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
  • веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.

Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

Причины возникновения патологии
  • Глистной инвазии, преимущественно заражением ленточными червями;
  • частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
  • глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
  • атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, отравлении медикаментами или химическими веществами;
  • удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

Возникает при:

  1. Недостатке фолатов в пище.
  2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

  1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
  2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
  3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.

Последствия гемолитической анемии

Гемолитическая анемия является следствием чрезмерного быстрого разрушения эритроцитов. Симптомы хронического гемолиза эритроцитов и включают в себя общие симптомы анемии, такие как слабость, снижение толерантности к нагрузке, одышка, головокружение. Помимо этого, развивается желтуха, увеличивается селезенка и очень часто появляется желчнокаменная болезнь.

Острая форма проявляется высокой температурой, дрожью и обмороками. У больного наблюдаются симптомы желтухи, гипербилирубинемии. Кроме того, появляются боли в спине, голове и в животе. Со временем доходит до гемоглобинурии с мочой цвета «темного пива», что указывает на острую почечную недостаточность.

Как распознать сидеробластную анемию?

Наиболее важную роль играют морфология с мазком, биопсия костного мозга, определение уровня железа в сыворотке, концентрация ферритина и насыщение трансферрина.

Ниже приведены изменения в результатах лабораторных исследований, характерных для сидеробластической анемии:

Как распознать сидеробластную анемию?
  • в морфологии обнаружено уменьшение количества эритроцитов, уменьшение размера MCV эритроцитов и сниженный гемоглобин в крови;
  • в мазке крови присутствуют сидероциты, то есть эритроциты с экстрагемоглобиновыми железными зернами;
  • повышенное железо в крови, увеличение ферритина и увеличение насыщения трансферрина.

Результаты анализов крови также указывают на присутствие сидеробластов в костном мозге.

Тяжелая степень анемии: последствия

При тяжелой степени анемии развивается дефицит кислорода во всех органах и системах, последствиями бывают:

  • сильная слабость, низкая работоспособность;
  • предобморочное состояние при физической нагрузке, смене положения тела: потемнение в глазах, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка;
  • затруднения запоминания, обучения, переносимости умственных нагрузок;
  • бледность, синеватый оттенок кожи;
  • утренние отеки под глазами, отечность голеней, стоп;
  • ослабление сердечной мышцы (миокардиодистрофия) с нарушением ритма, недостаточностью кровообращения, приступами тахикардии;
  • недержание мочи при чихании, кашле;
  • длительное, но незначительное повышение температуры (37,1-37,3 градусов);
  • склонность к вирусной инфекции, простудным болезням;
  • переход заболеваний в хроническую форму;
  • плохое заживление ран.

Анемия существенно ухудшает течение болезней сосудов. Острые нарушения кровообращения (инсульт, инфаркт) на фоне нехватки кислорода протекают с осложнениями, период выздоровления затягивается.

Роль витамина Вв развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно.

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

Лечение

Лечение гемолитических анемий является сложным многоуровневым динамическим процессом. Предпочтительно начинать лечение после полноценной диагностики и установления истинной причины гемолиза. Однако в некоторых случаях разрушение эритроцитов происходит настолько быстро, что времени на установление диагноза оказывается недостаточно. В таких случаях в качестве вынужденных мер производится восполнение потерянных эритроцитов посредством переливания донорской крови или отмытых эритроцитов.

Лечением первичных идиопатических (неясной причины) гемолитических анемий, а также вторичных гемолитических анемий вследствие заболеваний системы крови занимается врач-гематолог. Лечение вторичных гемолитических анемий по причине других заболеваний выпадает на долю того специалиста, в поле деятельности которого находится данное заболевание. Таким образом, анемию, вызванную малярией, будет лечить врач-инфекционист. Аутоиммунную анемию будет лечить врач-иммунолог или аллерголог. Анемию вследствие паранеопластического синдрома при злокачественной опухоли будет лечить онкохирург и т. д. 

Причины злокачественной анемии

При падении числа эритроцитов до или ниже практически постоянно имеется значительная лихорадка того или другого, обычно неправильного типа, симулирующая малярию, брюшной тиф, сепсис и другие инфекционные заболевания. Повышение температуры может достигать 39—40° и связано, повидимому, с резким распадом крови или омоложением костного мозга; эта асептическая «анемическая» лихорадка быстро прекращается при улучшении состава крови.

Наиболее характерные изменения крови следующие. Имеется высокий цветной показатель, выше единицы, зависящий от наличия крупных эритроцитов—макроцитов, избыточно прокрашенных гемоглобином (гиперхромия), что создает при беглом просмотре мазка обманчивое впечатление хорошего состава крови (в противоположность железо-дефицитным анемиям, при которых эритроциты остаются в центре совершенно непрокрашенными).

Так, при 40% гемоглобина часто определяется эритроцитов (30% нормы), т. е. цветной показатель оказывается равным 1,3. Цветной показатель остается высоким длительное время и при значительном улучшении красной крови, не падая, как правило, и при ремиссиях ниже 0,7—0,8, что составляет резкий контраст с низким цветным показателем больных хлорозом.

Читайте также:  Гистиоцитоз X или гранулематоз из клеток Лангерганса

При тщательном исследовании окрашенного мазка находят и разнообразные другие клеточные формы: патогномоничные мегалобласты с характерной решетообразной структурой ядра («подобно каплям дождя в песке») и часто базофильной протоплазмой; мегалоциты—безъядерные эритроциты-гиганты свыше 12 р. диаметром; пойкилоциты (эритроциты самой причудливой формы—в виде теннисной ракетки, ленты); обломки эритроцитов, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, с кольцами Кебота, тельцами Жолли, нейтрофильные миэлоциты и т. д.

Точение, осложнения и исходы. Начало болезни постепенное. Проходит, очевидно, не менее полугода или года, прежде чем кровь упадет до тех низких цифр, при которых обычно больной обращается к врачу. Значительному ухудшению состояния нередко предшествуют припадки глоссита с поносами, как и при других болезнях недостаточности, или перенесенная случайная острая инфекция.

До введения печеночной терапии болезнь полностью оправдывала свое название пернициозной («гибельной») и прогрессирующей. Правда, и без лечения болезнь давала одну-две, редко три характерные ремиссии длительностью от 2—3 месяцев до 1 года, все же приводя к смерти обычно через 1—3 года, в виде исключения—через 7—10 лет.

Лечение печенкой существенно изменило течение болезни, позволяя уже при первой атаке вызывать тотчас ремиссию и поддерживать это состояние практического здоровья и полной работоспособности, повидимому, неопределенно долгое время, во всяком случае до 10—15 лет. Однако болезнь остается серьезной из-за нередко позднего распознавания многих осложнений (пиэлит, холецистит, безбелковые отеки) и особенно ввиду трудности проведения длительного заместительного лечения печенкой; в конце болезнь приводит все же к тяжелому поражению спинного мозга с параличами, мочевой инфекцией (уросепсисом), пневмонией и к смерти.

Совершенно иную картину представляют больные в состоянии ремиссии, когда при полном отсутствии жалоб распознать скрытую болезнь не позволяет ни внешний вид больного и исследование отдельных органов (нормальный цвет кожи и слизистых, неуволиченная селезенка и печень), ни исследование крови (нормальное количество эритроцитов и гемоглобина;

могут наступить атаки поносов, обострение глоссита, развитие полипоза и рака желудка, а главное, могут прогрессировать нервные симптомы. Даже при нормальном составе крови больной может стать тяжелым инвалидом, прикованным к постели из-за параплегии и т. д. Игнорирование печеночной терапии может привести, кроме того, к рецидиву анемии.

Клинические формы, диагноз и дифференциальный диагноз. Злокачественное малокровие—нередкая болезнь, а ее прежде всего нужно предполагать у каждого больного с числом эритроцитов около при отсутствии иной явной причины. Но злокачественное малокровие—не только болезнь крови. Для ее распознавания, как говорят, «желудочный зонд (из-за постоянства ахилии) и камертон (из-за рано наступающего нарушения вибрационного чувства в голенях) имеют не меньшее значение, чем счетная камера или гемоглобинометр».

Помимо самостоятельной формы злокачественного малокровия, зависящей, вероятно, от постепенно развивающегося атрофического гастрита ели дистрофии желудка неясной этиологии, а в основном от недочетов питания и нарушенной нервной регуляции, выделяют так называемые симптоматические формы злокачественного малокровия с более ясным этиологическим фактором (Правда, для злокачественной анемии, глистной, при беременности и агастрической анемии правильнее принять ту же основу—поражение желудка и нарушение нервной регуляции, что и для самостоятельной формы, и в этиологических факторах видеть только выявляющий или ускоряющий наступление болезни момент;