ДВС-синдром: причины, симптомы и лечение

ДВС синдром или синдром внутрисосудистого свертывания крови — это тяжелое заболевание, которое провоцирует активизацию работы системы внутрисосудистого свертывания крови.

ДВС-синдром в акушерстве

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению можно встретить при:

  • тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
  • геморрагическом шоке;
  • эмболии околоплодными водами;
  • тромбоэмболии;
  • заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимой группы крови;
  • мертвом плоде;
  • неразвивающейся беременности и т.д.

К развитию ДВС-синдрома приводят:

  • поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
  • повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
  • повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
  • гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

ДВС-синдром в акушерстве
  1. I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
  2. II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
  3. III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

  1. Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
  2. Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
  4. Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.
Читайте также:  Дифференциальная диагностика лимфомы ходжкина и неходжкинских лимфом

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

Формы развития заболевания

При разных формах протекания ДВС синдрома преобладают его различные проявления.

При развитии молниеносной формы отмечаются сильные кровотечения. Только после правильной их остановки получается выявить расстройства микроциркуляции в совокупности с недостаточностью почек, печени, легких, формированием язв на слизистой поверхности желудочно-кишечного тракта.

При развитии острой формы клинические симптомы характеризуются сильной кровоточивостью. Вначале возникают носовые кровотечения, кровотечения из десен, из места инъекции, а затем они дополняются желудочно-кишечными кровотечениями. Также дает о себе знать сильно выраженный анемический синдром и нарушение восстановления тканей.

Что касается подострых форм, то для них характерно менее болезненное протекание.

Хронический двс синдром изначально никак не проявляет себя и в это время его можно выявить лишь при помощи специальных лабораторных методов диагностики. Но при увеличении тяжести основной патологии или при развитии осложнений в процессе беременности симптоматика ДВС синдрома дает о себе знать. Выраженность признаков полностью зависит от тяжести основной болезни и от причины появления ДВС синдрома. При микроциркуляторных нарушениях первичная патология также начинает прогрессировать.

Причины и факторы риска ДВС-синдрома

К развитию ДВС-синдрома могут привести несколько болезненных состояний (см. таблицы 1 и 2 ниже), как правило, одним из следующих двух путей:

  1. Системный воспалительный ответ, приводящий к активации сети цитокинов и последующей активации коагуляции (например, при сепсисе или серьезной травме).
  2. Выпуск или воздействие прокоагулянтного материала в кровоток (например, при раке, повреждении головного мозга или акушерских случаях).

В некоторых ситуациях (например, серьезная травма или тяжелый некротический панкреатит) могут присутствовать оба пути.

Таблица 1. Причины острой (геморрагической) диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

Тип Причина
Инфекционный
  • Бактериальный (например, грамотрицательный сепсис, грамположительные инфекции, риккетсиоз).
  • Вирусный (например, ВИЧ, цитомегаловирус [ЦМВ], вирус ветряной оспы [ВЗВ] и вирус гепатита).
  • Грибок (например, гистоплазмоз).
  • Паразитарный (например, малярия).
Злокачественность
  • Гематологический (например, острый миелоцитарный лейкоз).
  • Метастатическая (например, муцино-секретирующая аденокарцинома).
Акушерский
  • Эмболия околоплодных вод.
  • Отслойка плаценты.
  • Острое перипартальное кровоизлияние.
  • Преэклампсия/эклампсия/гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов и тромбоцитопения (HELLP-синдром).
  • Задержка мертворождения.
  • Септический аборт и внутриутробная инфекция.
  • Острая жировая дистрофия печени (ОЖП) при беременности.
Травма
  • Ожоги.
  • ДТП.
  • Интоксикация.
Переливание
  • Гемолитические реакции.
  • Переливание.
Другое
  • Болезнь печени/острая печеночная недостаточность.
  • Протезы.
  • Перитонеально-венозное шунтирование – ПВШ (клапаны Левина, Денвера, ЛВА).
  • Устройства желудочковой поддержки.
* Некоторые не классифицируют это как ДВС-синдром; скорее это заболевание печени с пониженным синтезом фактора свертывания крови и сниженным клиренсом активирующих продуктов свертывания.
Читайте также:  Лечение эссенциальной тромбоцитемии за границей

Таблица 2. Причины хронической диссеминированной внутрисосудистой свёртываемости.

Тип Причина
Злокачественные
  • Солидные опухоли.
  • Лейкемия.
Акушерский
  • Задержка синдрома мертвого плода.
  • Сохраненные продукты зачатия.
Гематологический
  • Миелопролиферативные синдромы.
Сосудистый
  • Ревматоидный артрит.
  • Болезнь Рейно.
Сердечно-сосудистый
  • Инфаркт миокарда.
Воспалительный
  • Неспецифический язвенный колит (НЯК).
  • Болезнь Крона.
  • Саркоидоз.
Локализованный ДВС-синдром
  • Аневризмы аорты.
  • Гигантская гемангиома (синдром Касабаха-Мерритта).
  • Острое отторжение почечного аллотрансплантата.

Факторами, участвующими в развитии ДВС у пациентов с инфекциями, могут быть специфические компоненты клеточной мембраны микроорганизма (липополисахарид или эндотоксин) или бактериальные экзотоксины (например, стафилококковый альфа-токсин). Эти компоненты вызывают генерализованный воспалительный ответ, характеризующийся системным появлением провоспалительных цитокинов.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома включает:

  • проведение местного гемостаза;
  • противошоковую терапию;
  • поддержание жизненно важных функций;
  • гепаринотерапию;
  • возмещение кровопотери и лечение ее последствий;
  • применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию;
  • трансфузию концентрата тромбоцитов при выраженной тромбоцитопении.
Лечение

При тяжелом течении ДВС-синдрома показано введение антитромбина III внутривенно

При тяжелом течении ДВС-синдрома показано внутривенное введение антитромбина III, инактивирующего плазмин, тромбин и другие ферменты свертывания.

Новые симптомы

К относительно новым симптомам, которые специалисты выявляют в ходе протекания болезни можно отнести сыпь и прочие кожные проблемы. Весной испанские учены опубликовали детальный отчет о состоянии кожного покрова заболевших коронавирусом. В большинстве случаев проявлялась макулопапулезная сыпь (у 49% заразившихся). Вторым по распространенности симптомом является крапивница (20%) и сыпь на нижних и верхних конечностях, схожая с обморожением (у 18% больных). В редких случаях отмечается пузырьковая сыпь на животе, спине, руках и ногах (8%).

К тому же, учеными были установлены случаи ливедо у пациентов с тяжелой формой протекания болезни. Исследователи уделяют внимание тому, что сыпь может появиться на теле не из-за заражения коронавирусом, а как побочная реакция на прием того или иного лекарственного препарата.

Список симптомов ковид до сегодняшнего дня начинает пополняться. Но в любом случае человек не в силах самостоятельно выявить у себя коронавирус, так как его можно спутать со многими другими заболеваниями.

Сегодня есть 2 главных способа обнаружить у себя инфекцию: компьютерная томография и тест.

На территории России самыми распространенными являются тесты полимеразной цепной реакции. Такой способ позволит узнать генетический материал вируса. Для этого потребуется взять мазок из носоглотки. Через 12-14 дней болезни, когда в горле уже может не содержаться следов инфекции, берут материал из более глубоких дыхательных путей. Также можно использовать отхаркивающий материал. Тест способен выявить только наличие вируса.

Вторая разновидность тестов распознает антитела, вырабатываемые в организме в результате перенесенного заболевания. Для проведения теста понадобится капля крови. Анализ позволяет определить, присутствуют ли в крови антитела. Если их нет, значит человек еще не переболел вирусом. Такие тесты имеют один существенный недостаток – их результаты не являются на 100% верными. Согласно исследованиям, треть тестов дают неверный ответ.

Читайте также:  Лимфома маргинальной зоны: с поражением костного мозга, прогноз

Более точный результат можно получить при помощи компьютерной томографии. Такой способ доступен только тем, у кого начинает развиваться или уже развилось инфекционное заболевание. Вирусная пневмония, в отличие от бактериальной, тяжело распознается через фонендоскоп. А с помощью компьютерной томографии можно распознать болезнь, даже если она проходит бессимптомно. Такое исследование проходит только по назначению медиков.

Также в России были выявлены лица нечувствительные к ковиду. Это стало ясно в результате детального обследования некоторых медицинских работников, которые долгое время контактировали с тяжело больными людьми. Исследование таких людей позволит разработать универсальное средство против вирусной пневмонии. 

Прогноз ДВС-синдрома

Прогноз пациентов с ДВС-синдромом зависит от тяжести свертываемости и основного состояния, которое привело к ДВС-синдрому. Присвоить цифровые показатели заболеваемости и смертности, характерные для ДВС, весьма сложно. Ниже приводятся примеры показателей смертности от болезней, осложненных диссеминированной внутрисосудистой свертываемости:

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, связанная с ДВС, имеет смертность 18%;
  • Септический аборт с клостридиальной инфекцией и шоком, связанный с тяжелым ДВС-синдромом, имеет смертность 50%;
  • В условиях серьезной травмы наличие ДВС приблизительно удваивает уровень смертности.

Ретроспективное одноцентровое корейское исследование женщин с первичным послеродовым кровотечением, которые обратились в отделение неотложной помощи, показало, что 57 (22,4%) из 255 пациенток имели открытую ДВС. У 96,5% пациентов с ДВС наблюдались серьезные осложнения (см. раздел осложнений выше).

Гистологические исследования у пациентов с ДВС-синдромом свидетельствуют о наличии ишемии и некроза вследствие отложения фибрина в мелких и средних сосудах различных органов. Наличие этих внутрисосудистых тромбов, по-видимому, явно и конкретно связано с клинической дисфункцией органа.

Специфическими тромботическими осложнениями, которые иногда наблюдаются в рамках ДВС-синдрома, являются акральный цианоз, геморрагические инфаркты кожи и ишемия конечностей.

Осложнения и последствия

Осложнения ДВС-синдрома.

  • Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
  • Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
  • Кровотечения и кровоизлияния.
  • Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
  • Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Последствия ДВС-синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.