Дефицит железа. Железодефицитная анемия.

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются скрытые (оккультные) кровотечения, недостаточное потребление железа с пищей и воспалительные заболевания тонкого кишечника.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, железодефицитной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю железодефицитной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицитная анемия может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, травматологии и др.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр.

В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Эти запасы мобилизуются и расходуются по мере необходимости. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

Ежедневная потребность в этом микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Основная абсорбция железа, поступающего в составе пищи, происходит в 12-перстной и незначительная – в тощей кишке. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Симптомы по стадиям

На начальной стадии расстройства каких-либо клинических признаков нет вообще. Человек ощущает себя нормально, не представляет о существовании проблемы.

В такой ситуации диагнозы выставляется случайно в ходе профилактического осмотра, забора крови на общий анализ.

Читайте также:  Лабораторная диагностика лимфопролиферативных заболеваний

Специализированное лечение требуется не всегда, возможны спонтанные скачки гемоглобина, которые восстановятся сами. Над пациентом устанавливается динамическое наблюдение, кровь берут каждую неделю или чаще. Зависит от тактики.

На второй стадии присутствуют два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемический).

Сидеропенический синдром

Сопровождается нарушением работы органов и систем, также некоторыми специфическими моментами:

  • Сухость кожных покровов, шелушение.
  • Повреждение вкусовых рецепторов, нарушение работы языка, его воспаление. Типичное проявление, характерное для деструкции эпителиальных тканей.
  • Выпадение волос. На ранних стадиях присутствует потускнение и ломкость, алопеция с разрушением луковицы — это запущенный признак патологического процесса.
  • Атрофический ринит. Повреждается слизистая оболочка носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озены (зловонный насморк). Возможна хронизация респираторного заболевания с постоянными обострениями даже после излечения от железодефицитной анемии.
  • Атрофия внутренней выстилки желудка с воспалением и развитием гастрита. Нарушение функциональной активности пищеварительного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение отклонения. Процесс замыкается сам на себя и прогрессирует автономно и постоянно.
  • Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые острые респираторные вирусные инфекции, воспалительные заболевания.
  • Типична мышечная слабость. Проблема имеет сложную биохимическую подоплеку.
  • Падение сократительной способности миокарда. Сердце перестает работать как того требует организм. Возможны различные формы отклонения от нормы.
  • Обморочные состояния по причине недостаточного поступления кислорода к нервным тканям головного мозга.
  • Императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Непереносимы, требуют срочного посещения туалетной комнаты. Возможно недержание.
  • Проблемы с пищеварением. Также запоры, поносы, чередование расстройств стула.
  • Извращение гастрономических пристрастий. Человека тянет есть то, что непригодно в пищу. Мел, песок, землю, асфальт, прочие предметы.

Анемический синдром

Не менее вариативен:

  • Головные боли. Разной интенсивности. От незначительной до невыносимых эпизодов дискомфорта.
  • Шум в ушах. Звон, писк, как описывают его пациенты. Разной частоты и громкости. Указывает на дисциркуляторные явления в церебральных структурах.
  • Тошнота, рвота. Временные, встречаются нечасто.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве, координацией движений.
  • Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений до уровня 120-150 ударов в минуту или даже более. Может быть опасной, поскольку вызывает неконтролируемые перебои в работе отдельных клапанов.
  • Нестабильность артериального давления. Скачки: то высокое, то низкое.
  • Обмороки. Особенно при резкой перемене положения тела.
  • Ортостатические явления.
  • Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Снижение работоспособности.
  • Падение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные расстройства. Стойкого нарушения интеллекта не наблюдается, это временное явление.
  • Мелькание мушек в глазах. Также фотопсии. Ложное ощущение света в поле видимости. По сути является результатом ирритации (раздражения) затылочной доли головного мозга, зрительного анализатора.
  • Психические отклонения. Агрессивность, плаксивость, также депрессивные эпизоды.

Признаки железодефицитной анемии на 3 стадии идентичны по структуре, но куда более сильны по характеру. В остальном же отличительных особенностей нет.

Тем не менее, крайняя степень проблемы вызывает резкое падение качества жизни, невозможность вести привычную деятельность. Возможны смертельные осложнения.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

Причины дефицита железа

  • Потеря крови:  хроническая кровопотеря из-за некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта, полипов, карциномы, язвы кишечника и т. д. Значительная потеря крови во время менструации, операции или частое донорство крови.
  • Диета с низким содержанием железа:  недостаток является результатом несоответствия между фактическим потреблением и потребностями железа. Сбалансированное питание может удовлетворить ежедневные потребности в железе. Особенно людям в особых ситуациях обмена веществ (беременным, кормящим, детям, пожилым людям) требуется больше железа, чем обычная суточная доза.

Чаще всего дефицит железа имеют следующие группы людей:

  • Женщины (из-за менструации, беременности и родов)
  • Люди после операции (кровопотеря)
  • Хронически больные (особенно сердечные заболевания)
  • Люди с кишечными заболеваниями (например, болезнь Крона с хронической кровопотери)
  • Высокопроизводительные спортсмены (особенно женщины)
  • Пострадавшие от ревматоидных заболеваний, рака или заболевания почек
  • Донор крови (в случае сдачи крови организм теряет около 250 мг железа)
  • Пожилые люди
  • Вегетарианцы и веганы (которые потребляют меньше железа из-за возде
  • ржания от мяса)
  • Дети
  • Младенцы, которых не кормят грудью (грудное молоко является источником железа)

Как устранить дефицит железа с помощью лекарств?

Нехватка железа может серьезно сказаться на общем функционировании женского организма, поэтому с ней нужно бороться. Для лечения дефицита феррума используются специальные препараты, которые могут содержать не только этот элемент, но также витамины и минералы.

Таблетки, капли или капсулы могут содержать либо глюконат, либо сульфат железа.

Не следует самостоятельно подбирать препарат – этим должен заниматься врач, исходя из полученных результатов обследования.

Ниже приведен список средств, которые можно принимать женщинам с нехваткой феррума в крови:

  1. Актиферрин;
  2. Аргеферр;
  3. Венофер;
  4. Гемофер;
  5. Железа глюконат;
  6. Железа фурамат;
  7. Мальтофер;
  8. Сорбифер Дурулес;
  9. Тардиферон;
  10. Фероплект;
  11. Ферретаб Комп.;
  12. Ферронал 35;
  13. Ферронат;
  14. Феррум Лек;
  15. Хеферол.

Инъекционные препараты феррума применяются исключительно в условиях стационара. Обычно к ним прибегают, когда пероральный прием лекарств по каким-либо причинам невозможен, а также при тяжелом течении ЖДА.

На заметку: при беременности одним из немногих средств на основе железа, которые можно употреблять, являются таблетки Гино-Тардиферон. Принимать их следует исключительно по назначению врача, обязательно соблюдая все его рекомендации относительно лечения железодефицитной анемии.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

  1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
  2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
  3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

  • первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
  • вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
  • третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
  • четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
  • пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.
Читайте также: 

Как лечить железодефицитную анемию у женщин?

Такой вопрос возникает потому, что анемия чаще поражает именно представительниц прекрасной половины человечества. Одна из причин такой более явной распространенности – длительные и обильные менструации у женщин. Препараты при железодефицитной анемии у женщин будут совпадать с теми, которые используются для терапии мужчин. Предпочтение должно отдаваться препаратам двухвалентного железа. Лечение таблетированными средствами становится невозможным тогда, когда у женщины есть хронические заболевания пищеварительной системы, в виду которых железо не может нормально усваиваться. В таком случае его нужно вводить внутримышечно или внутривенно. Однако конечное решение должен принять доктор.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Порфирии наследуются по аутосомно-доминантному типу, кроме врождённой эритропоэтической порфирии, наследуемой аутосомно-рецессивно.

К провоцирующим факторам, способным перевести латентно протекающую порфирию в острую форму, относят голодание, бактериальные и вирусные инфекции (например, гепатиты), алкоголь, приём некоторых ЛС (НПВП, барбитуратов, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов и др.), изменение у женщин гормонального профиля (менархе, беременность), инсоляцию. Острая порфирия чаще развивается у женщин в период полового созревания; атаки связаны с началом менструации.

Патогенез клинических проявлений при острых печёночных порфириях обусловлен вовлечением вегетативной нервной системы. Поражение кожных покровов при порфириях связано с повышением чувствительности к солнечному излучению вследствие накопления в коже порфиринов. Воздействие солнечного света приводит к образованию метаболитов, по вреждающих клетки базальной мембраны и способствующих высвобождению медиаторов тучных клеток, которые усиливают фототоксичность.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12. Симптомы фолиеводефицитной анемии При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки. В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов. Лечение фолиеводефицитной анемии Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.