Что может скрываться за диагнозом эритроцитоз?

Когда воспаляется сосудистая оболочка глаза (хориоидея), пациенту ставят диагноз хориоидит. В редких случаях хориоидея воспаляется одиночно. В основном, патологическим процессом затрагивается сетчатка, в результате чего наблюдается развитие хориоретинита или ретинохориоидита.

Периодонтит и причины его возникновения

Воспаление тканей периодонта в некоторых случаях развивается под влиянием общих факторов, к которым относятся патологии сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы. К местным факторам, влияющим на развитие болезни, относятся:

  • наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
  • недостаточное поступление в организм витаминов и микроэлементов;
  • пренебрежение гигиеническими процедурами ротовой полости;
  • тяжелые формы заболеваний зубов и десен;
  • некачественное осуществление стоматологических манипуляций;
  • механическое повреждение челюстно-лицевых костей.

Половина случаев заболеваний полости рта у детей приходится на воспаление тканей периодонта. Наиболее распространенной причиной развития болезни в этом случае является кариес.

Рахит. Диагностика.

В начальном периоде рахита уровень кальция и фосфора в крови в норме или умеренно снижен, щелочная фосфатаза крови повышена, выявляются метаболический ацидоз и гиперфосфатурия. Уровень наиболее значимого метаболита витамина D – кальцидиола (25(OH)-D) в сыворотке крови ниже 25 ммоль/л. Рентгенологические изменения отсутствуют.

Для определения уровня кальция в моче используется качественная реакция Сулковича: реактив Сулковича смешивают с мочой ребенка в пропорции 1:2 и по интенсивности помутнения определяют содержание в моче солей кальция. Чем больше выделяется кальция с мочой, тем интенсивнее ее помутнение. При рахите реакция Сулковича отрицательная.

В период разгара со стороны лабораторных данных наблюдаются гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение щелочной фосфатазы, метаболический ацидоз, гиперфосфатурия, гипохромная анемия, отрицательная реакция мочи по Сулковичу, гипокальцийурия. На электрокардиограмме – снижение вольтажа зубцов, удлинение интервала PQ, удлинение желудочкового комплекса и увеличение систолического показателя. На рентгенограммах костей выявляются: остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

В период восстановления уровень кальция в крови умеренно понижен или в пределах нормы, нормализуется щелочная фосфатаза и фосфор в крови, может наблюдаться метаболический алкалоз. На рентгенограммах костей – неравномерное уплотнение зон роста кости, снижение числа ядер окостенения.

Дифференциальный диагноз рахита проводят со следующими заболеваниями:

  • рахитоподобные наследственные заболевания (фосфатдиабет, болезнь де Тони – Дебре – Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, гипофосфатазия, гиперфосфатазия, первичная хондродистрофия);
  • врожденный витамин-О-зависимый рахит (псевдодефицитный гипокальциемический рахит);
  • вторичный рахит при заболеваниях почек, синдроме мальабсорбции, полигиповитаминозах, хронических инфекционных процессах, болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия) и гипотиреозе, а также индуцированный длительным применением противосудорожных средств.

Для врожденных заболеваний характерно: начало заболевания чаше отмечается на 2-м году жизни; отягощенная наследственность, прогрессирование костной симптоматики на фоне приема обычных лечебных доз витамина D.

Классификация эритроцитоза

Поскольку эритроцитоз не является отдельным заболеванием, а только признаком патологического состояния, этот синдром принято классифицировать в зависимости от факторов развития. Различают три типа эритроцитоза:

  1. Физиологический — характеризуется повышенным синтезом эритроцитов при адаптации организма к нехватке кислорода. Развивается у жителей высокогорных местностей с разреженным воздухом. Такое физиологическое состояние отмечается и у новорождённых в первые несколько дней после рождения (неонатальный синдром).
  2. Относительный (ложный) — увеличение показателей эритроцитов в единице крови объясняется уменьшением объёма плазмы при значительной потере жидкости в организме. При этом синтез кровяных телец в костном мозге остаётся в пределах нормы.
  3. Абсолютный (истинный) — возникает при патологических состояниях, стимулирующих повышенную выработку эритроцитов и их выброс в кровяное русло.

В свою очередь, истинный эритроцитоз по происхождению разделяют на первичный (наследственный) и вторичный — приобретённый. Рассмотрим более детально все виды абсолютного эритроцитоза:

  1. Абсолютный первичный:
    • семейный — невыясненного происхождения;
    • наследственный — передаётся аутосомно — рецессивным путём.
  2. Абсолютный вторичный:
    • токсический;
    • стрессовый;
    • миогенный;
    • эссенциальный;
    • гипоксический;
    • паранеопластический (опухолевый).
Читайте также:  Диффузная B-крупноклеточная лимфома: симптомы и лечение

Транзиторная эритробластопения детского возраста

Все большее внимание привлекает к себе своеобразный синдром, отличающийся самоограниченностью течения и тяжелой арегенераторной анемией. У здоровых ранее детей в возрасте 6 мес. — 5 лет медленно развивается анемия, сопровождающаяся ретикулоцитопенией и уменьшением количества предшественников эритроцитов в костном мозге. Уровень железа в сыворотке и ее железосвязывающая способность снижены. Уровень HbF находится в пределах нормы- по ферментативным характеристикам эритроциты можно отнести к стареющей популяции. СОЭ не изменяется, активность аденозиндеаминазы не увеличивается. Результаты изучения клеточных культур костного мозга позволяют предполагать в основе заболевания целый ряд патогенетических механизмов: в некоторых случаях — присутствие в сыворотке ингибитора эритроидных стволовых клеток, в других — аномалии последних, выражающиеся либо в их численности, либо в способности к реакции на эритропоэтин. Возможно, что это аутоиммунное заболевание с поражением первичных эритроидных предшественников, а не зрелых эритроцитов. У больного может наступить спонтанная ремиссия- отсутствует необходимость в лечении кортикостероидами. До наступления выздоровления могут потребоваться гемотрансфузии.

« Предыдущая страница — Следующая страница »

Поделись в :Внимание, только СЕГОДНЯ!

Симптомы

Симптоматически данное нарушение может длительное время не проявляться. Поэтому узнать о том, что у него эритроцитоз, человек может случайно, при сдаче биохимического анализа крови во время профилактического обследования.

Норма эритроцитов в крови колеблется от 3,7 до 5,5х1012 г/л. Поэтому если данное значение увеличивается до 6 и выше, говорят о нарушении.

Симптомы патологии обычно связаны с основным заболеванием, вызвавшим её. Но если эритроцитоз длительное время остаётся не диагностированным, у человека могут появиться такие признаки:

  • сонливость и быстрая утомляемость;
  • головокружения (иногда до потери сознания);
  • ухудшение слуха и зрения;
  • стенокардия, боли в суставах и мышцах;
  • частые кровотечения из носа.

Из-за того, что при эритроцитозе кровь сгущается, нарушается её отток. Это может стать причиной появления такого симптома, как покраснение кожи лица.

Клиника и диагностика ретроцекального аппендицита

Симптоматика при первой и второй разновидности локализации приближена к типичному течению аппендицита, но имеет особенности.

Боль в животе, слабость, головокружение — симптомы воспаления

При третьей и четвертой разновидности болезни клиника атипичная, характерна для ретроцекальной локализации рудимента.

Ретроцекальный аппендицит симптомы: без забрюшинной локализации

Клиника и диагностика ретроцекального аппендицита

Острый ретроцекальный аппендицит начинает развиваться с болевых ощущений. Если возник аппендицит, какие симптомы нужно знать:

  1. На фоне боли у пациента отмечается тошнота, рвота.
  2. Иррадиация (распространение) боли возможна в бедро, половые органы, поясничную область.
  3. Интенсивность боли слабая или средняя.
  4. Болевой синдром затихает на 2-3 сутки. Уменьшение боли объясняется появлением воспалительного очага, образованным брюшиной. При этом в процесс вовлекается забрюшинное пространство, где расположены почки.

Во время физикального осмотра отмечается слабая или средняя болезненность в нижнем квадранте живота справа. Признаков раздражения брюшины нет. Живот при прощупывании мягкий, задействован в акте дыхания. Возможно напряжение боковой стенки живота.

Во время пальпации поясничной области возможна болезненность. Боль ощущается на месте поясничного треугольника. Границы треугольного образования:

  • сухожилие широчайшей мышцы;
  • задний край наружной косой мышцы (отходит от 12 ребра);
  • гребень подвздошной кости.

Симптом Щеткина-Блюмберга неяркий или отсутствует. Часто определяется симптом Пастернатского.

В анализах мочи возможно обнаружение эритроциотов. Это признак перехода воспалительной реакции на стенку мочеточника или почечную лоханку. Симптом приводит в заблуждение, из-за чего доктора подозревают болезни почек и мочевыделительной системы.

Признаки аппендицита, локализованного в забрюшинном пространстве, как определить

Клиника и диагностика ретроцекального аппендицита

При ретроцекальной и забрюшинной локализации рудимента симптоматика отличается. Частота такой патологии составляет 1-2%. Болевые ощущения появляются в правой поясничной области, распространяются в правую подвздошную ямку и правую подреберную область.

Интенсивность боли средняя или слабая, но не угасает. Возможен озноб в начале болезни. Часто выявляют расхождение температурной и пульсовой кривой. Перистальтика кишки прослушивается, не нарушена.

Читайте также:  Порфирия – симптомы и лечение, прогноз, фото и видео

Пальпация пациента при воспалении аппендицита

При поверхностном пальпировании напряжение мышц живота отсутствует. Живот мягкий, участвует в дыхании. Возможно выявление болезненности при глубоком пальпировании справа внизу живота. Аппендикулярные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Симптом Щеткина-Блюмберга еле заметен или отсутствует, симптом Пастернатского справа яркий.

На поздних стадиях болезни выявляется контрактура правой подвздошно-поясничной мышцы. При пассивном разгибании ноги возникают болевые ощущения в правой половине живота или пояснице. В моче на поздней стадии болезни выявляются белок и эритроциты.

На каком боку больно лежать при аппендиците

Пациенту больно лежать на левом боку, так как натягивается брыжейка и брюшина. Есть также отличительный признак болезни: в положении на спине пациент не может поднять ногу вверх или согнуть ее.

Особенности диагностики ретроцекального аппендицита

Клиника и диагностика ретроцекального аппендицита

Для выявления заболевания доктор проводит осмотр, собирает анамнестические данные. При подозрении на воспаление рудимента, локализованного позади слепой кишки, показано ультразвуковое обследование. При положении рудимента позади слепой кишки легче визуализировать рудимент, так как не мешают петли тонкой кишки.

Ретроцекальный аппендицит легко определить по результатам УЗИ

Ультразвуковые особенности:

  • При выполнении ультразвукового исследования диагностически значимой является картина «мишеней» на поперечных срезах около абдоминальных мышц.
  • Если произошел разрыв стенки аппендикса и излитие содержимого, то доктор увидит неоднородное опухолевидное образование (инфильтрат). В центре инфильтрации виден аппендикс.

Помимо УЗИ назначается анализ крови, мочи. В анализе мочи при воспалении заднего листка брюшины выявляются эритроциты и белок. Анализ крови при аппендиците показывает увеличение количества лейкоцитов (признак воспаления в организме) и лейкоцитарную формулу. Если УЗИ и анализы не дают точных результатов, пациента направляют на рентгенографию, КТ, диагностическую лапароскопию.

Признаки и симптомы остеопороза

Остеопороз – это заболевание, почти не дающее симптомов на ранних стадиях. Признаки патологии проявляются по мере того, как ослабляется костная ткань:

  • боли в спине, возникающие при остеопорозе вследствие разрушения позвонка;
  • сутулость;
  • уменьшение роста человека;
  • переломы даже при незначительном воздействии (особенно опасны переломы шейки бедра – в 20-25% случаев они приводят к смерти в первые 6 месяцев после травмы, а в 40-45% – к инвалидности);
  • рыхлая ткань десен;
  • боли в суставах, пояснице;
  • быстрая утомляемость на фоне физических нагрузок;
  • возникновение дискомфорта при долгом нахождении в одной позе;
  • частый стул;
  • грудной кифоз;
  • изжога;
  • невозможность сделать полноценный вдох из-за боли в грудной клетке, чувство, что не хватает воздуха;
  • ускоренное разрушение зубов;
  • судороги в ногах.

К врачу с целью профилактической проверки нужно обратиться при любом из этих симптомов, а также в следующих случаях:

  • проведение терапии кортикостероидами на протяжении нескольких месяцев;
  • начало менопаузы;
  • перелом бедра в пожилом возрасте.

Ранняя проверка на остеопороз возможна по анализу крови, в соответствии с которым приведем показатели нормы по следующим критериям:

  • общий кальций – от 2,2 до 2,65 ммоль/л;
  • фосфор неорганический – от 0,85 до 1,45 мкмоль/л;
  • паратгормон – от 9,5 до 75 пг/мл или от 0,7 до 5,6 пмоль/л;
  • ДПИД: для мужчин (нмоль ДПИД/моль креатинина) – от 2,3 до 5,4, для женщин – от 3 до 7,4;
  • остеокальцин (нг/мл): для мужчин – от 12 до 52, для женщин до менопаузы – от 6,5 до 42,3, для женщин после менопаузы – от 5,4 до 59,1.

До утраты от 20 до 30% костной массы остеопороз никак себя не проявляет. Поэтому в возрасте после 40 лет рекомендуется обращаться к врачу-эндокринологу для проведения диагностики раз в год.

Диагностика

Специалисты обычно безошибочно ставят диагноз больным, поскольку симптомы патологии достаточно явные и хорошо выраженные. Диагностика синдрома Пьера Робена основывается на характерных клинических проявлениях и не вызывает трудностей у врачей. Для исключения других врожденных патологий необходима консультация генетика.

Специалисты осматривают больных, изучают клинику и семейный анамнез. На основании полученных данных врачи ставят диагноз. В конце первого месяца жизни ребенка проводят нейросонографию — УЗИ мозга, позволяющее обнаружить аномалии в его строении.

Читайте также:  Анализ на кариотип — как сдавать, показатели и расшифровка

Особенности лечения

Специфическая гипосенсибилизация способна понизить чувствительность тканей зрительного органа при туберкулезном, токсоплазмозном, вирусном, стафилококковом и стрептококковом хориоидите. Необходимо неоднократное введение малой дозы антигена. Это перспективный метод лечения, благодаря которому снижается риск возникновения рецидива.

Неспецифическую гипосенсибилизацию проводят на любом этапе лечебных мероприятий. Это и активный воспалительный процесс, и рецидив, и профилактика обострений. Пациента назначается прием антигистаминных препаратом. Это может быть лечение димедролом, супрастином, тавегилом, диазолином и т.д.

Особое значение при лечении хориоидита имеют антибактериальные препараты. Антибактериальную терапию назначают для санации инфекционного очага, в зависимости от этиологии процесса. Если этиологию не установили, используется антибиотик с широким спектром действия.

Прием кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона, кортизона, гидрокортизона) показан параллельно с остальными медикаментами. Такой комплекс необходим, когда воспалительный процесс находится в активной стадии или произошел рецидив. Также, в такие периоды пациенту могут назначать прием иммунодепрессивных средств. А именно: имурана, метатрексата, фторурацила, циклофосфана.

Чтобы рассосался экссудат и кровоизлияние, необходимо использование ферментов (трипсина, фибринолизина, лидазы, папаина, лекозима, стрептодеказы).

Сухой некроз

Перед тем как начать лечение некроза, нужно узнать, что такое сухой некроз и какими симптомами он сопровождается. Сухим (коагуляционным) некрозом называют процесс, возникающий на фоне свертывания, уплотнения, высыхания и преобразования тканевого белка в субстанцию творожистого характера.

Такая форма заболевания чаще всего не прогрессирует, она обычно развивается на определенном участке тела либо в органе. При сухом некрозе наблюдается постепенное подсушивание отмершей ткани, со временем образуется демаркационная линия, с помощью которой чётко отделяется погибшая ткань от жизнеспособной.

Кроме того, при такой форме заболевания некротизированные ткани уменьшаются в объёме. Этот процесс в медицине носит название мумификация. В этом случае пациента беспокоят сильные ишемические боли, кожные покровы становятся бледными, приобретают мраморную окраску, холодеют.

Также отмечаются такие симптомы некроза:

  1. нарушение пульсации;
  2. исчезновение чувствительности;
  3. возникновение чувства онемения.

Если некротический процесс затронул конечности, и болевой синдром продолжительный, существует вероятность развития спазма в коллатеральных ответвлениях артерий.

Некротические изменения распространяются от периферических областей вверх, что в результате приводит к закупорке сосудов. Изначально необходимо предотвратить заражение поврежденного участка, что подразумевает введение всевозможных жидкостей, предупреждающих развитие инфекционных процессов в тканях. Подобная форма гангрены представляет незначительный риск для жизнедеятельности пострадавшего, поскольку поражает лишь небольшую поверхность тела.

Формирование сухого некроза наблюдается у пациентов с более устойчивой иммунной системой. Болезнь развивается в кожных покровах, где много белков и мало жидкостей. Течение некроза не сопровождается проникновением болезнетворных бактерий. Также эта форма не развивается в качестве осложнения какого-то сопутствующего заболевания. Коагуляционная гангрена развивается на фоне проблем с кровообращением на определенной области тела. Нередко на фоне сухого некроза из-за недостаточной циркуляции крови и кислородного голодания, а также под влиянием всевозможных провоцирующих факторов наблюдается поражение почек, селезёнки, надпочечников.

Распространяется некроз по разным зонам:

  • на фоне атеросклероза и артериального тромбоза формирование сухого некроза наблюдается на конечностях;
  • при ожогах и обморожениях, а также при заболевании Рейно некротическим процессом оказываются затронуты пальцы;
  • на фоне сыпного тифа поражаются кожные покровы.

Образование болезни связано с проблемами в питании кровью конкретного участка тела. К разновидностям коагуляционной гангрены причисляют анемический инфаркт, казеозную форму некроза на фоне туберкулёза, сапе. При подобной разновидности некроза погибшая клетка лишается ядра, хотя её линии остаются прежними ещё некоторое время.

Если рассматривать в микроскопе клетку, лишившуюся ядра, можно увидеть желеобразную, однородную розовую субстанцию, состоящую из цитоплазмы. Когда цитоплазматические белки свертываются, у них появляется устойчивость к воздействию лизосомальных ферментативных веществ, из-за чего они разжижаются медленнее. Такая разновидность гангрены носит название «сухой», так как омертвевшая область плотная, сухая, крошащаяся, с белым или желтым оттенком. Кожные покровы отмирают и обезвоживаются.