Анемия – что это? Симптомы у женщин, лечение, диагностика

Гемолитические анемии – это группа заболеваний, связанных с уменьшением продолжительности циркуляции эритроцитов по руслу крови по причине их разрушения, или гемолиза. Они составляют более, чем 11% всех случаев анемии и более 5% всех гематологических заболеваний.

Симптомы гемолитической анемии

  • Бледность или желтушность кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, глаз.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Слабость, повышенная утомляемость, одышка.
  • Увеличение печени, селезенки.
  • Желтуха (проявляется желтым оттенком кожных покровов и склер (белков) глаз, желтый цвет слюны, слезной жидкости, потемнение кала).
  • Возможно повышение температуры тела, головокружение.
  • В некоторых случаях возможны расстройства сознания и судороги.
  • Характерным является повышенная вязкость крови, в результате чего возникает ее застой в кровеносных сосудах и образование тромбов. Вследствие этого нарушается кровоснабжение внутренних органов.

Гипохромная анемия причины

Недостаток железа является главной и частой причиной гипохромной анемии. Около 10% женщин, находящихся в детородном возрасте, страдают железодефицитной гипохромной анемией, а 20% – имеют скрытую форму дефицита железа.

Кровопотери также относятся к причинам возникновения анемии. В одном миллилитре крови содержится около 0,45 мг железа, таким образом, в период менструации женщина в среднем теряет почти 30 мг. В организме, при неправильном получении железа одновременно с пищей, даже во время незначительного менструального цикла, может нарушиться его баланс и дать началу появления железодефицитной анемии гипохромной. Также имеющиеся разного вида гинекологические заболевания могут стать причиной развития такой анемии. А вот в постменопаузальный период для многих женщин, а также мужчин первым местом среди причин недостатка железа являются желудочно-кишечные кровопотери в результате разного вида опухолей, язв, геморроидальных вен пищевода, дивертикулёза, полипоза кишечника.

Кроме этого, первыми признаками рака прямой кишки и толстого кишечника является именно недостаток железа в организме. Поэтому при наличии железодефицитной анемии все пациенты после сорока лет подлежат обязательному обследованию на определение опухолей с этой локализацией. Иногда имеется некоторая связь между железодефицитной анемией гипохромной и болезнью Крона, а также язвенным колитом неспецифической этиологии и приёмом, например, аспирина и преднизолона. К тому же причинами данных анемий является донорство, носовые кровотечения, геморрагический васкулит, частый анализ крови для проведения разного вида исследований.

Состояние железодефицитной анемии очень часто появляется у беременных женщин в результате повышенного потребления железа, которое необходимо для развития плаценты и плода.

Гипохромная анемия нередко развивается и в период полового созревания, когда в организме присутствует недостаточное количество железа, компенсируемое только его неполноценным поступлением. Алиментарный фактор считается редкой причиной железодефицитной анемии. А в возникновении талассемии, как одной из форм гипохромной анемии, является сниженный синтез в бета-полипептидной цепи, которые образуются двумя парами генов.

Гетерозиготная форма, имеющая один генетический дефект, обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. А вот та же форма, в которой происходят патологические изменения во втором и четвёртом гене, подвергается развитию микроцитарной гипохромной анемии с лёгкой или умеренной степенью тяжести. В основном такие пациенты являются носителями этого заболевания. Развитию тяжёлой анемии способствует гомозиготная форма болезни, при которой аномалия происходит в трёх из четырёх генах, повреждающих цепь бета-талассемии. Почти 25% этой формы анемии приходится на чернокожие расы.

Симптомы приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии

Симптомы приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии напоминают другие анемии и могут проявляться в таких состояниях:

  • усталость, бледный цвет лица;
  • учащенное сердцебиение, одышка;
  • потемнение мочи, озноб, боли в спине.

В тяжелых случаях может появляться желтизна кожи, увеличение селезенки.

Гемолитические анемии могут быть вызваны любым одним или несколькими видами заболеваний. Например:

  • аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система человека разрушает красные кровяные клетки. Расстройство чаще встречается среди людей, которые уже имеют аутоиммунные заболевания, такие как волчанка;
  • воздействие лекарств. Например, пенициллина, хинина, метилдопа и сульфаниламидов;
  • наследственные дефекты ферментов внутри красных кровяных клеток, которые делают эритроциты хрупкими и подлежащими уничтожению;
  • гемоглобинопатии, такие как серповидно-клеточная анемия или один из видов талассемии (нарушение способности клеток продуцировать гемоглобин);
  • аномалии клеточной мембраны;
  • некоторые нестандартные факторы (прохождение крови через машину, обогащающую её кислородом во время операции).

Классификация

Выделяют 3 стадии анемии, которые зависят от объема гемоглобина и эритроцитов. Чем их меньше в составе крови, тем тяжелее форма патологии:

  • Легкая стадия предполагает не менее 100 г/л гемоглобина и 3 Т/л* эритроцитов.
  • Средняя стадия — до 70 г/л гемоглобина и до 2 Т/л* эритроцитов.
  • Тяжелая стадия — это еще более низкие показатели, опасные для жизни.

Классификация

Кроме классификации по степени тяжести, выделяют анемию:

  • относительную — характеризующуюся повышением в крови плазмы (что возникает у беременных или при большой кровопотере);
  • абсолютную — когда гибель эритроцитов связана с уменьшением в них гемоглобина.
Читайте также:  Почему эозинофилы понижены или понижены: основные причины

Абсолютный анемический синдром еще подразделяют по причине происхождения (здесь все об анемии скажет симптоматика):

  • Железодефицитная анемия (когда дефицит железа нарушает процесс поступления в организм кислорода) — проявляется тошнотой, воспалением ротовой полости и языка, растрескиванием уголков рта, шумом в ушах, тягой есть бумагу или песок, грызть лед.
  • В9- и В12-дефицитная анемия — сопровождается потерей веса, бордовым цветом языка, пониженным осязанием и обонянием, сведением мышц при движении, покалываниями в конечностях, мышечными спазмами, нарушениями в работе ЦНС (атаксией, парестезией, снижение рефлексов), галлюцинациями.
  • Наследственная серповидно-клеточная анемия (изменение формы строения гемоглобиновых клеток, их кристаллизация) — характеризуется болевыми ощущениями в животе и суставах, слабостью.
  • Анемия гемолитическая (разрушение красных кровяных телец) — опасна желтухой, язвами на ногах, увеличением селезенки, желчнокаменной патологией, заболеванием Маркиафавы-Микели.
  • Апластическая форма (поражение стволовых клеток) и гипопластическая (гибель клеток) — эти опасные патологии костного мозга сопровождает повышенная кровоточивость кожных и слизистых оболочек (геморрагический синдром).
  • Дисгемопоэтическая анемия (сбой работы красного костного мозга) — бывает при воздействии тяжелых токсинов, от облучения, лечения цитостатиками, используемыми для угнетения разного рода новообразований.

Классификация

Анемия — это тяжелое заболевание, проявляющееся не сразу. На первых стадиях в процесс вовлекаются все внутренние резервы организма, который пытается бороться с патологией самостоятельно. При невозможности противостоять болезни организм посылает сигналы. Особую сложность в диагностике малокровия представляет большой перечень провоцирующих факторов. Рассмотрим подробно особенности проявления анемии, симптомы и лечение.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания витамина В12, его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты. Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

  • недостаточность витамина В12 в пище. В норме печень содержит запасы кобаламина, способные обеспечить потребности организма в нем в течение 2-4 лет. Для пищевого фактора дефицит витамина В12 должен быть выраженным и длительным (голодание, однообразная диета);
  • нарушения синтеза внутреннего фактора Касла или гастромукопротеида, белка, защищающего кобаламин от негативного воздействия кишечной флоры и участвующего в процессе всасывания витамина стенками кишечника. Данное отклонение может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, резекция желудка, опухолевые образования желудка и кишечника);
  • нарушения функционирования кишечника вследствие выраженного дисбактериоза, паразитозов, глистных инвазий, кишечных инфекционных заболеваний;
  • повышенная потребность организма в кобаламине: период гестации, особенно при многоплодной беременности, этап быстрого роста (младенчество, пубертат), чрезмерные занятия спортом без коррекции питания под потребности организма;
  • снижение депонирующей функции печени вследствие заболеваний, нарушающих структуру ее тканей, например, цирроза.

Симптомы пернициозной формы

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы. В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д. В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования. При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12. Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку. При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе. После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Читайте также:  Анемия – симптомы, причины, виды, лечение и профилактика анемии

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Заболевание, характеризующееся повышенным разрушением эритроцитов антителами к антигенам их мембраны или чувствительными к ним лимфоцитами. Бывает первичной или вторичной (симптоматической). Последние встречаются в несколько раз чаще первичных и сопровождают некоторые другие заболевания – циррозы печени, гепатиты, инфекции, иммунодефицитные состояния.

В диагностике данного вида анемий следует особое внимание уделить анамнезу и комплексному обследованию, только так достоверно станет известна истинная причина анемии. Также проводят прямую и непрямую реакции Кумбса.

В лечении ведущая роль принадлежит устранению первопричины заболевания параллельно с назначением стероидных гормонов: преднизолона, дексаметазона. Если реакция больного на введение гормонов отсутствует, проводят спленэктомию и назначают цитостатики.

Анемия апластическая

синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров – щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Препараты для лечения анемии

Лечение анемии должно базироваться на причинах, которые ее спровоцировали. Прием лекарственных препаратов является непременным условием, позволяющим нормализовать уровень недостающего вещества в крови.

Поэтому в лечении анемии могут быть использованы следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Ее назначают при анемиях, спровоцированных радиоактивным облучением или приемом лекарственных препаратов. Взрослым больным назначают по 5 мг препарат в день. Длительность лечения составляет несколько недель.
  • Метипред. Этот препарат назначают при наследственной анемии, при гемолитической и гипопластической анемии. Доза подбирается врачом в индивидуальном порядке. Самостоятельно препарат использовать нельзя, так как он дает множество побочных эффектов. Поэтому его вводят только в стационаре.
  • Мальтофер. Назначают препарат при скрытом течении анемии, а также при тяжелой степени железодефицитной анемии. Курс лечения может продолжаться на протяжении нескольких месяцев.
  • Сорбифер дурулес. Этот препарат назначают взрослым пациентам, но его не используют для избавления от свинцовой и видеробластной анемии. С целью профилактики назначают по 1-2 таблетки 1 раз в 24 часа. Если гемоглобин снижен сильно, то дозу увеличивают до 4 таблеток (по 2 таблетки 2 раза в день). Длительность терапии определяется доктором. Как правило, препарат хорошо переносится пациентами.
  • Пирацетам. Этот препарат назначают для лечения серповидно-клеточной анемии. Параллельно у пациента приходят в норму умственные возможности, улучшается память и внимание. Дозировка варьируется от 30 до 160 мг/кг в сутки, что зависит от тяжести течения болезни. Делят суточную дозу на 4 приема. Возможно внутривенное введение препарата, но только в условиях стационара. Курс длится 60 дней.
  • Фенюльс 100. Этот препарат назначают при железодефицитной анемии. Суточная доза – 1-2 таблетки 1 раз в день. При выраженной анемии назначают по 2 таблетки 2 раза в день. Длительность лечения может достигать 4 месяцев, но не менее 30 дней.
  • Феррум Лек. Этот препарат назначают при железодефицитной анемии. Курс лечения составляет 5 месяцев. Назначают по 1-3 таблетки 1-2 раза в день, либо 10-30 мл сиропа 1-2 раза в день.
  • Преднизолон. Это гормональный препарат, который назначают при врожденной апластической анемии и при аутоиммунной гемолитической анемии. Доза подбирается доктором в индивидуальном порядке. Она может варьироваться в пределах 5-60 мг в сутки. Длительность лечения также определяет врач.
  • Цианокобаламин пациент получает при В12-дефицитной анемии на протяжении 2 недель в дозировке 1000 мкг.
Препараты для лечения анемии

Кроме того, лечение анемии невозможно без соблюдения диеты. Ее подбирают в зависимости от типа нарушения:

  • Железодефицитная анемия требует включения в меню печени животных, мяса говядины, индейки, рыбы, грибов, бобовых, фруктов (груши, айва, яблоки, сливы). Обязательно больные должны есть хурму и свеклу.
  • В-12 дефицитная анемия требует употребления в пищу, свиной, говяжьей и куриной печени, скумбрии, свинины, трески, сыров, куриных яиц, сметаны.
  • При фолиеводефицитной анемии больной должен есть печень животных, жирные сорта рыбы, сливочное масло и сметану, куриные яйца и куриное мясо. Полезна спаржа, арахис, бобовые, шпинат, петрушка, томаты, морковь, апельсины и белокочанная капуста.
Читайте также:  Лейкоз причины симптомы и виды заболевания

Оперативное лечение может быть назначено при остром или хроническом кровотечении, при наличии раковой опухоли, кровоточащего полипа, при маточных кровотечениях. При апластической анемии может быть произведена операция по пересадке костного мозга. Иногда проводят переливание крови, процедуру плазмафереза.

Лечение анемии

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа . Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание и . Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии , вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение и , иммунодепрессантами . Также проводят спленэктомию .

Какой врач лечит анемию?

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться за помощью к специалисту. Поскольку анемия – болезнь крови, то заниматься лечением должен гематолог . Направление к профильному специалисту даст обычный участковый врач, терапевт по месту жительства. Доктор скорее всего назначит общий анализ крови, исследование на содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Доктора

Лекарства

Что пить, чтобы повысить гемоглобин?

Для того, чтобы усилить эффективность лечения могут быть назначены комбинированные препараты, включающие разные витамины, аминокислоты, аскорбиновую кислоту. Лучшие препараты железа при анемии имеют пролонгированное действие, в составе может содержаться фолиевая кислота. Учитывая тот факт, что из лекарства усваивается порядка 10-12% активного вещества, то различные добавки и витамины могут значительно повысить биодоступность. У многих таблеток замедленное высвобождение железа и это значительно снижает риск развития побочных реакций.

Во время лечения такими лекарствами следует помнить:

  • Таблетки стоит запивать исключительно водой. Нельзя использовать молоко, чай или кофе.
  • С осторожностью лекарства сочетают с препаратами кальция, антацидами ( , ), антибиотиками. Если избежать такого сочетания не удалось, то лучше применять уколы железа или максимально разносить прием по времени.
  • Маленьким детям рекомендуется назначать жидкие лек. формы.
  • Нельзя выпивать двойную дозировку препарата или иным способом нарушать инструкцию по применению.
  • Некоторые волнуются, что делать, если от лечения кал окрашивается в черный цвет. Это абсолютно нормальное явление для терапии такого рода средствами.
  • У больных с воспалением и язвами на слизистой кишечника или желудка (особенно при В12-дефицитной анемии) могут обострится гастроэнтерологические заболевания. В таком случае, лечение должно проводится строго под контролем лечащего врача, учитывая соотношение риска и пользы. Дозировку лекарства снижают или назначают инъекции.

Список железосодержащих препаратов при анемии

Лучшие железосодержащие препараты:

  • Ферлатум Фол
  • Ферро-Фольгамма

Лекарства хорошо подходят для взрослых, без сопутствующих хронических заболеваний.

Названия препаратов железа в России для беременных:

  • Мальтофер
  • Тотема

Список препаратов для детей:

  • Мальтофер Фол
  • Феррум Лек

Большой популярностью пользуется также лекарство Тотема , отзывы о котором обычно пишут очень хорошие.

Процедуры и операции

При необходимости могут назначить физиопроцедуры , посещение сауны или ванн. В тяжелых случаях, при злокачественном течении болезни проводятся операции по пересадке костного мозга.